急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白与巨噬细胞集落刺激因子及脂蛋白相关磷脂酶水平对其神经功能的影响

曾荔山，柳国成

莆田市第一医院 1 检验科，2 急诊科 (福建莆田 351100)

急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)是由于患者颅内血管发生闭塞，导致血管病变位置发生梗死。该病发病急促且凶险，临床致残、致死率较高，严重危害患者的生命安全[1]。ACI患者预后一般均存在不同程度的神经功能损伤，患者表现为口齿不清、肢体麻木无力、行走不稳等临床症状[2]。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oX-LDL)与脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2，Lp-PLA2)在动脉硬化的形成过程中扮演着重要角色，巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor，M-CSF)为血小板黏附因子，在患者发生ACI过程中会影响其脑部组织。本研究通过对不同程度神经功能损伤患者血清ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2进行分析，探讨其与ACI患者神经功能损伤的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年9月至2020年9月我院接诊的148例ACI患者为研究对象，根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)评分将患者分为轻度组(43例)、中度组(59例)和重度组(46例)。轻度组，男23例，女20例；年龄53～82岁，平均(67.23±8.27)岁；平均颈动脉内膜中层厚度(1.68±0.82)mm；平均斑块面积(27.16±9.83)mm2。中度组，男32例，女27例；年龄55～81岁，平均(67.64±7.93)岁；平均颈动脉内膜中层厚度(1.71±0.85)mm；平均斑块面积(27.18±9.69)mm2。重度组，男25例，女21例；年龄52～83岁，平均(68.05±7.82)岁；平均颈动脉内膜中层厚度(1.75±0.84)mm；平均斑块面积(27.23±9.54)mm2。3组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入标准：符合ACI的诊断标准[3]，且经MRI及血管造影等检查确诊；经相关检查证实颈动脉存在粥样化斑块；均在病发12 h内入院；患者和家属签署知情同意书。排除标准：近期做过脑部相关手术；合并其他神经障碍性疾病；有精神障碍；病历资料不齐全；就诊过程中死亡。

1.2 方法

(1)根据NIHSS评估患者神经功能损伤严重程度，包括意识、语言、动作、视野、协调等11个条目，分值范围4～42分，以<4分、4～15分、>15分分别分为轻度、中度和重度神经功能损伤。(2)于患者入院第2天清晨空腹状态下抽取静脉血3 ml，以酶联免疫吸附试验法检测ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平，比较3组ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平变化。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 3组oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平比较

重度组oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平均显著高于轻度组和中度组，中度组oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平显著高于轻度组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 3组oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平比较

2.2 ACI患者神经功能损伤与oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平的关系

ACI患者oX-LDL、M-CSF及Lp-PLA2与神经损伤程度均成正相关(r=0.735、0.651、0.724，P<0.05)。

3 讨论

ACI与动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发展关系密切，当患者血管斑块脱落或破裂时，可导致颅内血液流动发生异常，造成大脑缺血缺氧而发生梗死现象[4]。目前，对于动脉硬化的具体发病机制尚未有全面定论，但有相关研究证实，内皮损伤、脂代谢异常和炎症等与动脉硬化存在相关性[5-6]。ACI患者预后较为严峻，本研究通过对血清ox-LDL、M-CSF及Lp-PLA2水平进行研究，探讨其水平变化对ACI患者神经功能损伤的影响。

低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)作为运载胆固醇的主要工具，与患者体内总胆固醇含量关系密切，其也是AS和冠心病等血管栓塞疾病发生的危险因素[7]，当LDL被氧化形成ox-LDL，被动脉壁中内皮细胞和巨噬细胞摄取，内脂沉着于动脉壁，初步形成AS，随着AS的进展，血管内脂含量丰富，容易出现斑块不稳定，导致动脉硬栓塞，进而出现脑梗死[8]。本研究结果显示，神经功能损伤中、重度患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平均高于轻度患者，重度患者高于中度患者，且经相关性分析显示ACI患者神经功能损伤严重程度与血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平成正相关。Lp-PLA2可水解血小板活化因子等致炎因子，其由血管壁成熟的巨噬细胞和T细胞等分泌而来，当血管内炎性反应较高时，Lp-PLA2会出现较高表达[9]。Lp-PLA2在生理状态下通常与LDL相结合，水解被氧化的LDL，产生可诱发细胞因子和黏附因子的氧化型游离脂肪酸和溶血卵磷脂，从而促进单核细胞转化为巨噬细胞，M-CSF与受体结合转化为促进动脉硬化发展的泡沫细胞，加重了病情进展，损伤患者脑组织[10]。此外，Lp-PLA2与水解ox-LDL过程中促进AS发展的同时，使更多Lp-PLA2在斑块中产生，形成恶性循环式炎症反应。

综上所述，ACI患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平变化与患者神经功能损伤关系密切，患者神经功能的损伤与血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平成正相关，临床可通过监测患者血清ox-LDL、Lp-PLA2和M-CSF水平来预测ACI患者神经功能的恢复。