小麦抗赤霉病遗传与机理研究现状与展望

廖森　方正武　张春梅　高德荣　胡文静

摘要：小麦赤霉病是一种世界性的真菌病害，研究小麦的遗传与机理能为小麦抗赤霉病研究提供理论依据。小麦赤霉病抗性类型可以分为抗侵染（TypeⅠ）、抗扩展（TypeⅡ）、抗脱氧雪镰刀菌烯醇毒素（DON）积累（TypeⅢ）、籽粒抗性（TypeⅣ）、耐病性（TypeⅤ）5种，前两者是目前小麦抗赤霉病研究的主要途径。迄今为止，已定名的抗性基因有7个，为Fhb1～Fhb7，但仅Fhb1和Fhb7被克隆，正在被逐渐应用在小麦抗赤霉病育种中。小麦赤霉病的抗性机理分为被动抗性（形态抗性）和主动抗性（生理抗性）2种。本文主要从小麦赤霉病危害、抗赤霉病主效基因和其他抗赤霉病QTL定位、生理和形态抗性机制研究进展等方面对小麦抗赤霉病的部分研究现状进行总结。提出在抗性基因克隆的基础上，结合细胞生物学、分子生物学，利用基因沉默、基因编辑等方法更进一步地对抗病遗传机制和机理进行研究，为小麦抗赤霉病遗传育种奠定基础。

关键词：小麦;赤霉病;QTL定位;基因克隆;抗性类型;抗病机理

中图分类号：S435.121.4+5 文献标志码： A文章编号：1002-1302（2021）19-0051-06

小麦是世界上播种面积最大、产量最多、分布最广的粮食作物，在过去的几十年间，全球小麦产量增幅较大，全球总量从1987年的4.99亿t增长到2017年的7.54亿t[1]，我国小麦产量也从1949年的43.00 kg/667 m2增长到2020年的 383.80 kg/667 m2[2]。但是，目前世界上小麦的种植与生产仍面临着重大的挑战，各种病害大面积暴发，严重影响了小麦的产量以及品质，其中赤霉病是小麦的“癌症”，危害最为严重。小麦赤霉病（Fusarium head blight，FHB）是由多种镰刀菌引起的小麦病害，主要通过病原菌传播，小麦扬花期穗部极易受病原菌侵染，并迅速朝周围扩散，并且产生水浸状浅褐斑或粉红色霉粉，从而导致穗腐烂，引起籽粒发霉干瘪，此外还会影响小麦的茎秆，导致茎秆干枯发黑[3-4]。小麦赤霉病主要受温度和湿度的影响，相关研究表明，在足够的湿度条件下，当温度在25～30 ℃时，赤霉病孢子极易萌发[5]。赤霉病不仅影响小麦的产量与品质，还会影响食品安全。小麦受侵染后麦粒中会积累以脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）为主的毒素，过量食用會引起头晕、呕吐、腹泻等症状，甚至还会影响生育能力[3，6-7]。19世纪前，赤霉病流行主要发生在长江中下游地区，1951—1990年共有10次中度暴发和7次严重暴发[8]。自20世纪以来，随着全球气候的变化，矮秆高产品种的推广以及相应丰产技术的应用，小麦赤霉病的流行区域不断扩展和延伸，已从长江中下游地区扩散到北部和西部冬小麦区。相关数据显示，2005—2016年间我国小麦赤霉病年发面积从400万hm2上升到553.3万hm2以上，2012、2016、2018年我国小麦赤霉病暴发极为严重，发病面积均超过600万hm2[5，9-10]。小麦赤霉病是由多个基因控制的数量性状，外界因素对其影响较大，一般需要多年多点的鉴定结果才能明确品种的抗性水平[11]。小麦赤霉病抗性类型可以分为5种：抗侵染（TypeⅠ）、抗扩展（TypeⅡ）、抗脱氧雪镰刀菌烯醇毒素（DON）积累（Type Ⅲ）、籽粒抗性（Type Ⅳ）、耐病性（TypeⅤ），前两者是目前小麦抗赤霉病研究的主要途径[12-13]。针对不同类型的抗性，赤霉病抗性鉴定所采取的接种方法和衡量标准也不同，TypeⅠ型反映小麦抵抗病原菌侵染的能力，一般采用自然发病、土表接种或者喷雾接种条件下病穗率（PIS）的高低表示;Type Ⅱ型反映小麦抵御病原菌沿穗轴扩展的能力，一般在扬花期采用单花滴注法接种禾谷镰刀菌孢子悬浮液，用接种条件下的病小穗率（PSS）表示;Type Ⅲ型用小麦籽粒毒素含量进行衡量;Type Ⅳ型反映籽粒抗性，采用感病小麦籽粒（FDK）的比例进行评估;TypeⅤ型利用在一定发病程度下小麦产量进行抗性评价。后3种类型由于受试验条件、设备等各方面因素的限制，很少有人深入研究。扬州大学李韬教授团队认为，传统的以FDK评估籽粒抗性的方法并不准确，且籽粒抗性与扩展抗性无关联[14-15]。

1小麦抗赤霉病遗传研究进展

1.1抗赤霉病主效基因研究进展

目前国内外已经报道的赤霉病相关基因仅有7个，为Fhb1～Fhb7，其中Fhb1、Fhb2、Fhb4和Fhb5来源于小麦，Fhb3、Fhb6和Fhb7分别来源于大赖草、鹅观草和长穗偃麦草。Fhb1、Fhb2、Fhb3、Fhb6和Fhb7属于TypeⅡ型，Fhb4和Fhb5属于TypeⅠ型。许锋等的研究表明，含有Fhb1和Fhb2基因的植株有明显的抗扩展能力，且前者的效应显著高于后者;含有Fhb4和Fhb5基因的植株抗入侵性较强，同时含有这2个基因的抗入侵效应更明显，含Fhb1和Fhb2基因的植株没有抗侵入能力，含Fhb4和Fhb5基因的植株无明显抗扩展能力[16]。目前小麦抗赤霉病基因仅有Fhb1和Fhb7被克隆，2016年美国Gill实验室Rawat等利用图位克隆方法克隆了1个Fhb1的候选基因PFT（pore-forming toxin-like）[17]。朱展望等通过对229份小麦品种（系）的PFT基因研究发现，一些高感赤霉病品种中也含有该基因，因此这一候选基因的抗病机制有待进一步验证[18]。Su等发现并克隆了另一个Fhb1的候选基因——富含组氨酸的钙结合蛋白基因（TaHRC或His）[19-20]，Su等认为该基因编码1个易感赤霉病的核蛋白，当起始密码子缺失时感病功能丧失，从而降低赤霉病感病性[19];Li等通过转化小麦和拟南芥证实该基因3′端缺失突变，从而产生赤霉病抗性，其抗扩展能力提高了76%[20]。胡文静等选取历年来我国长江中下游广泛种植的小麦品种和地方品种进行赤霉病抗性鉴定，筛选出67个抗性良好的品种，占供试品种的72%，并且发现除苏麦3号和望水白外，没有其他高抗赤霉病品种，而抗性好的品种中携带Fhb1的仅有18个，说明尚有未发掘或者证实的抗赤霉病位点[21]。2020年山东农业大学王宏伟通过图位克隆、基因组测序等方法鉴定出来源于长穗偃麦草的抗赤霉病基因Fhb7[22]。Fhb7的克隆为选育抗赤霉病品种提供了新的基因来源。

1.2其他抗赤霉病QTL研究进展

除抗性基因外，研究者们也在其他小麦品种中定位到了很多与赤霉病相关的抗性位点。一些研究者们通过构建双单倍体群体或重组自交系分别在2A、2D、3A、3B、4A、4B、4D、5A、5B、6A、6B、6D、7A、7D等染色体上定位到了多个与赤霉病抗性相关的QTL，其中有多个位点能在多年多个环境中被检测到，效应较大。Liu等借助Meta分析鉴定了209个赤霉病抗性相关QTL，有106个QTL解释了10%以上的表型变异[23]，如位于4D和6A染色体上的QTL位点能解释8.8%～15%的表型变异[24]。来自于武汉1号2D染色体上的QTL位点能解释32%的表型变异[25]。位于2D染色体上wmc18～cfd233标记之间的QTL能解释8.17%～11.42%的表型变异，位于3B染色体上barc102～gwm533标记之间的QTL能解释5.33%～42.96%的表型变异[26]。来自于郑麦9023的7D染色体上的位点能解释6.15%～932%的表型变异，来自于扬麦158的3A和2D染色体上的位点分别能解释8.35%～989%和5.13%～7.43%的表型变异，并且3个位点的抗性可以累加[27]。来自于苏麦3号7A染色体上的QTL位点能解释TypeⅡ型表型变异的22%和TypeⅢ型表型变异的24%[28]。位于3A染色体上Xgwm5～Xwmc428标记之间、4D染色体上Xwmc720标记附近和位于4A染色体上Xwmc219～Xgwm160标记之间的位点，分别可解释17.9%、138%～23.4%和18.1%的表型变异[29]。Lin等在望水白4B和5A染色体上定位到2个抗侵染位点，分别可以解释17.5%和27.0%的表型变异[30]。上述研究为今后小麦抗赤霉病分子辅助育种奠定了基础，尽管相关学者对小麦抗赤霉病QTL定位进行了广泛的研究，但因为小麦赤霉病抗性属于典型的数量遗传性状，这些位点的有效性还有待进一步研究。

2小麦抗赤霉病机理研究现状

小麦赤霉病的抗性机理分为被动抗性（形态抗性）和主动抗性（生理抗性）2种。被动抗性与小麦的形态结构有关，主动抗性主要通过植物体内酶、植物激素等化学物质来阻止病原菌的侵染与扩展。小麦赤霉病抗性是被动抗性和主动抗性共同作用的结果[31-32]。

2.1形态抗性机制

小麦赤霉病形态抗性与生理抗性相互独立，形态结构抗性形成依赖自身固有的结构，通过自生的结构特点减少病原菌的侵入与扩展，达到抗病性。小麦的形态特征与赤霉病抗性相关。这些形态包括株高、开花时长、小穗密度、花药外露、穗部有无蜡粉、生育期等。一般认为，株高较高、开花时间短、小穗密度小、颖壳张角小、花药外露率高和穗部有蜡粉、生育期相对较短的植株抗病性强[33-35]。目前普遍认为，小麦株高与赤霉病抗性存在明显的负相关性[36-37]，可能是因为地表病原菌不易到达株高较高的植株穗部，且空气湿度随着高度升高而降低，从而降低赤霉病发病率。但有研究发现，小麦株高对赤霉病抗性的影响较小或者没有固定联系[26，38-40]。小麦开花期短能缩短病原菌初侵染的时间，降低赤霉病初侵染的概率。研究表明，赤霉病的发病率与开花时长显著相关，Gilsinger等通过研究小麦品种Patterson和Goldfield的100个重组自交系证实花朵开放时间短的小麦株系感染赤霉病风险低[41]。小麦赤霉病发病部位在穗部，很多学者对小穗着生密度与赤霉病扩展能力的相关性进行研究。研究表明，赤霉病病小穗率与小穗着生密度呈显著正相关[42-43]。孙阳阳等则认为，小穗着生密度与赤霉病抗扩展性无相关性，仅仅是因为控制小穗着生密度的遗传位点通过降低植株小穗密度导致病原菌在穗轴上的扩展程度弱的假象[26]。小麥穗部湿度会影响赤霉病的发病率，而小麦颖壳形态又决定穗部的湿度。刘宗镇等通过研究33个闭颖小麦的赤霉病抗性，发现33个闭颖小麦全部高感赤霉病[40]。Gilsinger等的研究表明，颖壳狭窄的小麦感染风险低[41]。有研究表明，花药外露率与赤霉病抗性和DON毒素积累呈负相关，即颖壳内花药残留越多，越容易感染赤霉病[40，44-45]。其原因可能是花药残留为赤霉菌侵入创造了优良的条件，从而更容易暴发赤霉病。蜡质颖壳可作为真菌感染的屏障并有助于降低穗部含水量，并且蜡质可能对菌丝的生长扩展具有抑制作用，因此穗部有蜡粉的品种抗病性较强[46-47]。小麦生育期相关基因/位点与赤霉病的抗侵染和抗扩展之间的关系均有被报道[48]。裔新的研究表明，赤霉病病小穗率和生育期显著负相关[49];Emrich等的研究表明，赤霉病抗性与生育期存在相关性，虽然小麦生育期不是赤霉病抗性的关键因素，但也在一定程度上会影响抗赤霉病的表现[50-51]。由于生育期和赤霉病发病情况均受温度和湿度的影响，不同地区之间气候也有较大的差异，自然发病条件下，早熟材料在开花到灌浆期易避开高温高湿的发病环境而发病较轻，迟熟材料在生育期后期遇到赤霉病高发的环境会导致发病很重[52]。

2.2生理抗性机理

植物在受到病原菌侵染的过程中，会产生一些信号分子和生理生化反应。通过一些生理生化反应和复杂的信号途径激发抗病基因的表达，从而达到抗赤霉病的效果。其中，植物激素、酶活性和化学物质是参与生理生化反应和信号途径较为重要的3种物质。

2.2.1植物激素植物激素对小麦赤霉病抗性的影响，不同研究者所获得的结果不尽相同。其中水杨酸（salicylic acid，SA）、茉莉酸（jasmonic acid，JA）、水和乙烯（ethylene，ET）是影响小麦赤霉病抗性最为重要的3种信号途径。相关研究表明，对于生物营养病原菌，SA信号途径能调控相关防御反应的激活，对于非生物营养病原菌，JA和ET信号途径能激活不同防御反应[53]。SA是植物体内重要的激素，当植物受到病原菌侵害后，SA的表达水平就会发生改变。SA是植物体抗性反应的必要条件，SA能提高植物组织中过氧化氢的含量，以此来抑制过氧化氢酶的活性使细胞程序性死亡，从而提高植物对病原菌的抗性[31]。SA与JA信号途径之间互相拮抗，SA能够抑制JA的生物合成和JA信号的转导。JA与ET信号途径之间互相协同共同激活抗病基因的表达。SA信号传导有助于小麦对赤霉病的基础抗性[54]。苏培森等研究发现，SA在赤霉病病原菌侵染前24 h被诱导，并且SA可以明显提高小麦赤霉病抗扩展能力[55]。ET对小麦赤霉病抗性的影响比较复杂，一定时间段外施ET可起到抗病作用，但连续施加则会使小麦感病加强。JA也能增强小麦对赤霉病的抗性。Xiao等在抗病品种和感病突变体中没有发现SA表达上的差异，从而认为SA信号途径没有参与防御赤霉病病原菌侵染的反应[56]。ET信号途径也与赤霉病抗性无关，甚至可能加强赤霉菌的侵染。抗病品种主要通过激活JA信号途径来抵御病原菌的扩展。Ding等通过对望水白的研究发现，JA信号途径与小麦抗赤霉病相关[57]。植物激素对小麦赤霉病抗性的影响还没有一致的结论，值得继续深入研究。

2.2.2酶活性酶能催化植物体内的生理生化反应，在小麦赤霉病生理抗性方面起重要作用。超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和多酚氧化酶（PPO）是3种起主要作用的酶。SOD是一种重要的活性氧清除剂，通过清除细胞内的活性氧，从而使细胞免受伤害。POD参与木质素和生长素的合成，催化细胞壁中伸展蛋白和果胶质的交联反应以及促进木质素聚合体的合成。PPO可以通过催化一些化学物质的合成来减轻植物体受病原菌的危害。以上3种酶与小麦赤霉病抗性之间的关系均有被研究。吴美金等通过赤霉菌粗毒素处理小麦幼苗发现，小麦幼苗的SOD活性先增加后下降，并且抗性强的品种SOD活性增率大，活性下降慢，抗病弱的则相反[58]。王雅平等采用单花滴注法研究不同赤霉病抗性小麦品种的SOD活性，发现SOD活性与赤霉病抗性呈显著正相关[59]。陈利锋等对望水白、扬麦4号、宁麦9号等品种进行禾谷镰孢菌接种，比较不同时期穗部SOD活性变化，发现抗病品种的SOD活性下降，中抗和感病品种SOD活性初期先略下降后迅速上升[60]。葉华智等通过研究抗感品种穗部禾谷镰刀菌侵染后POD活性的变化发现，在病菌侵染早期，POD活性的增加与抗性有一定的联系，抗病品种POD活性增加快且高;侵染中后期POD活性与抗性无关[61]。徐朗莱等通过研究赤霉病抗性不同的小麦品种的过氧化物酶活性发现，种子和穗的POD活性与品种的抗病性呈正相关，叶片POD活性与品种的抗病性无明显相关[62]。有研究表明，麦穗中PPO的活性与小麦感染赤霉病的程度呈正相关[31]。刘宗镇等研究发现，植物愈伤组织经DON处理后，PPO活性提高，但抗赤性不同的材料酶活性提高的程度显著不同[63]。黄丽华等研究发现，接种赤霉菌小麦穗部酶的活性普遍高于未接种的，但PPO活性与抗赤性无必然关系[64]。

2.2.3化学物质化学物质是植物进行生理生化反应的基础，在小麦抗赤霉病引起的生化反应中，木质素、胆碱、酚类物质、麦胚凝集素发挥着重要作用。木质素是植物细胞的重要组成成分，细胞壁木质化能有效抵御病原菌的侵入和扩展，研究表明木质素含量与赤霉病抗性呈显著正相关[65]。但王雅平等研究发现，木质素含量与赤霉病抗性没有显著相关性[66]。Strange等研究发现，小麦花药中存在一种促进禾谷镰刀菌生长发育的物质，并证实为胆碱[67]。叶华智等通过测定抗病品种苏麦3号和望水白以及感病品种凡6和绵阳11号穗部器官的胆碱含量发现，抗感品种间花药的胆碱含量无明显差异，颖壳和穗轴中胆碱含量则有显著差异，由此认为胆碱能影响赤霉菌在小麦穗部的扩展[68]。李祥义等研究发现，盛花期穗胆碱浓度与赤霉病抗性呈极显著负相关[69]。王雅平等研究发现，胆碱的含量与抗赤性呈极显著负相关，酚类物质与赤霉病抗性相关性不显著[66]。万永芳等研究发现，酚类物质在赤霉菌侵染早期对抗病起着一定作用[65]。黄丽华等研究发现，小麦不同品种间抽穗期穗部酚类物质的含量存在显著差异，但是与赤霉病抗性没有相关性[64]。从某种角度来讲，酚类物质的含量不能直观反映赤霉病的抗性，赤霉病抗性是酚类物质和多酚氧化酶共同作用的结果。袁汉博等研究发现，麦胚凝集素对禾谷镰刀菌分生孢子具有抑制作用[70]。

3总结与展望

小麦赤霉病抗性是典型的数量性状，外界因素对其影响较大。国内外学者虽然定位了大量的抗病QTL，但是大多数并未得到验证，迄今为止，仅有Fhb1和Fhb7等2个抗赤霉病基因被克隆。其中Fhb7来源于小麦远缘种质长穗偃麦草，黄淮麦区很多单位正在利用其进行小麦抗赤霉病遗传改良，创制了一批赤霉病抗性得到改良的中间材料（未发表资料）。Fhb1是小麦抗赤霉病育种上应用较为广泛的抗病基因，长江中下游地区的宁麦9号及其衍生系大多数携带该基因，赤霉病抗性可达到中抗水平[71]。Zhang等通过分子标记辅助技术将Fhb1、Fhb4和Fhb5聚合到周麦27、百农4199等小麦品种中，为该麦区的抗赤霉病遗传改良提供了新材料[72]。随着全球气候的变化，矮秆高产品种的推广以及相应丰产技术的应用，赤霉病的发病程度越来越重，扩展范围也越来越广，危害愈发严重，生产上急需高抗赤霉病的品种。因此，还应继续挖掘和证实有效的抗赤霉病位点，克隆相关的基因，解析其抗病遗传机制，为小麦抗赤霉病遗传改良提供基因资源。在生物技术的迅速发展下，小麦赤霉病抗性机理研究取得了一定的进展，但抗病分子机理和机制尚不清楚。研究者们可以在抗性基因克隆的基础上，结合细胞生物学、分子生物学，利用基因沉默、基因编辑等方法明确其抗病机理机制，为抗病基因的有效利用奠定基础。

参考文献：

[1]李圣军. 世界小麦产销格局及演变分析[J]. 粮食问题研究，2017（6）：9-15.

[2]孙果忠. 我国小麦种业发展现状及未来建议[J]. 农业科技通讯，2021（7）：4-8.

[3]马红勃，刘东涛，冯国华，等. 黄淮麦区Fhb1基因的育种应用[J/OL]. （2021-08-10）[2021-09-14]. 作物学报：1-14. https：//kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx？dbcode=CAPJ&dbname=CAPJLAST&filename=XBZW20210809000&uni platform=NZKPT&v=sc5eDDE4aLb28wqvu3xJ30CeNAThTdLb%25mmd2BeMVR0A77vsdRYnPPcnLMaX2oEZqJuXI.

[4]Buerstmayr H，Ban T，Anderson J A.QTL mapping and marker-assisted selection for Fusarium head blight resistance in wheat：a review[J]. Plant Breeding，2009，128（1）：1-26.

[5]Ma H X，Zhang X，Yao J B，et al. Breeding for the resistance to Fusarium head blight of wheat in China[J]. Frontiers of Agricultural Science and Engineering，2019，6（3）：251-264.

[6]李運朝，姜冬梅，王蒙，等. 小麦生产中呕吐毒素的危害和防控[J]. 现代农村科技，2020（12）：31.

[7]Yin Y，Liu X，Li B，et al. Characterization of sterol demethylation inhibitor-resistant isolates of Fusarium asiaticum and F. graminearum collected from wheat in China[J]. Phytopathology，2009，99（5）：487-497.

[8]Yao J B，Ma H X，Lu W Z.Progress on inheritance and breeding for wheat scab resistance in JAAS[J]. Cereal Research Communications，2008，36：189-191.

[9]刘万才，刘振东，黄冲，等. 近10年农作物主要病虫害发生危害情况的统计和分析[J]. 植物保护，2016，42（5）：1-9，46.

[10]陈云，王建强，杨荣明，等. 小麦赤霉病发生危害形势及防控对策[J]. 植物保护，2017，43（5）：11-17.

[11]刘东军，宋维富，杨雪峰，等. 小麦Fhb1基因定位、克隆及其在抗赤霉病育种中利用的研究进展[J]. 作物杂志，2020（4）：16-20.

[12]常蕾，张瑜，曲若端，等. 江苏省小麦新品系赤霉病抗性鉴定与评价[J]. 江苏农业科学，2018，46（16）：87-91.

[13]程顺和，杨士敏，张伯桥，等. 小麦对赤霉病的抗扩展性鉴定方法的研究[J]. 中国农业科学，1994（2）：45-49.

[14]张语卉. 小麦抗赤霉病主效QTL Fhb1在活体和离体条件下的效应解析[D]. 扬州：扬州大学，2021：10-11.

[15]李长成. 小麦赤霉病籽粒抗性评价体系的建立[D]. 扬州：扬州大学，2018：2-3.

[16]许峰，李文阳，闫素辉，等. 小麦抗赤霉病主效QTL的聚合效应分析[J]. 麦类作物学报，2017，37（5）：585-593.

[17]Rawat N，Pumphrey M O，Liu S X，et al. Wheat Fhb1 encodes a chimeric lectin with agglutinin domains and a pore-forming toxin-like domain conferring resistance to Fusarium head blight[J]. Nature Genetics，2016，48（12）：1576-1580.

[18]朱展望，徐登安，程顺和，等. 中国小麦品种抗赤霉病基因Fhb1的鉴定与溯源[J]. 作物学报，2018，44（4）：473-482.

[19]Su Z Q，Bernardo A，Tian B，et al. A deletion mutation in TaHRC confers Fhb1 resistance to Fusarium head blight in wheat[J]. Nature Genetics，2019，51（7）：1099-1105.

[20]Li G Q，Zhou J Y，Jia H Y，et al. Mutation of a histidine-rich calcium-binding-protein gene in wheat confers resistance to Fusarium head blight[J]. Nature Genetics，2019，51（7）：1106-1112.

[21]胡文静，张春梅，吴迪，等. 长江中下游小麦抗赤霉病品种的筛选与部分农艺性状分析[J]. 中国农业科学，2020，53（21）：4313-4321.

[22]Wang H W，Sun S L，Ge W Y，et al. Horizontal gene transfer of Fhb7 from fungus underlies Fusarium head blight resistance in wheat[J]. Science，2020，368（6493）：eaba5435.

[23]Liu S Y，Hall M D，Griffey C A，et al. Meta-analysis of QTL associated with Fusarium head blight resistance in wheat[J]. Crop Science，2009，49（6）：1955-1968.

[24]胡文静，张勇，陆成彬，等. 小麦品种扬麦16赤霉病抗扩展QTL定位及分析[J]. 作物学报，2020，46（2）：157-165.

[25]Somers D J，Fedak G，Savard M.Molecular mapping of novel genes controlling Fusarium head blight resistance and deoxynivalenol accumulation in spring wheat[J]. Genome，2003，46（4）：555-564.

[26]孙阳阳，张勇，胡文静，等. 小麦“N553×扬麦13”RIL群体小穗密度、株高及赤霉病抗性QTL分析[J]. 麦类作物学报，2017，37（7）：880-889.

[27]Zhang P P，Guo C J，Liu Z，et al. Quantitative trait loci for Fusarium head blight resistance in wheat cultivars Yangmai 158 and Zhengmai 9023[J]. The Crop Journal，2021，9（1）：143-153.

[28]Jayatilake D V，Bai G H，Dong Y H.A novel quantitative trait locus for Fusarium head blight resistance in chromosome 7A of wheat[J]. Theoretical and Applied Genetics，2011，122（6）：1189-1198.

[29]Zhang X H，Bai G H，Bockus W，et al. Quantitative trait loci for Fusarium head blight resistance in US hard winter wheat cultivar heyne[J]. Crop Science，2012，52（3）：1187-1194.

[30]Lin F，Xue S L，Zhang Z Z，et al. Mapping QTL associated with resistance to Fusarium head blight in the Nanda2419×Wangshuibai population.Ⅱ：Type Ⅰ resistance[J]. Theoretical and Applied Genetics，2006，112（3）：528-535.

[31]赵兰飞. 小麦赤霉病Ⅱ型抗性机理研究及相关基因的功能鉴定[D]. 泰安：山东农业大学，2016：11-13.

[32]刘易科，佟汉文，朱展望，等. 小麦赤霉病抗性机理研究进展[J]. 中国农业科学，2016，49（8）：1476-1488.

[33]Graham S，Browne R A.Anther extrusion and Fusarium head blight resistance in European wheat[J]. Journal of Phytopathology，2009，157（9）：580-582.

[34]Schmolke M，Zimmermann G，Buerstmayr H，et al. Molecular mapping of Fusarium head blight resistance in the winter wheat population Dream/Lynx[J]. Theoretical and Applied Genetics，2005，111（4）：747-756.

[35]陈士强，张容，王建华，等. 小麦赤霉病抗性与株高及穗部性状的相关性研究[J]. 江西农业学报，2020，32（6）：23-29.

[36]Xue S L，Xu F，Li G Q，et al. Fine mapping TaFLW1，a major QTL controlling flag leaf width in bread wheat （Triticum aestivum L.）[J]. Theoretical and Applied Genetics，2013，126（8）：1941-1949.

[37]Yi X，Cheng J Y，Jiang Z N，et al. Genetic analysis of Fusarium head blight resistance in CIMMYT bread wheat line C615 using traditional and conditional QTL mapping[J]. Frontiers in Plant Science，2018，9：573.

[38]Suzuki T，Sato M，Takeuchi T.Evaluation of the effects of five QTL regions on Fusarium head blight resistance and agronomic traits in spring wheat （Triticum aestivum L.）[J]. Breeding Science，2012，62（1）：11-17.

[39]Chu C G，Niu Z X，Zhong S B，et al. Identification and molecular mapping of two QTLs with major effects for resistance to Fusarium head blight in wheat[J]. Theoretical and Applied Genetics，2011，123（7）：1107-1119.

[40]劉宗镇，汪志远，赵文俊. 小麦品种资源抗赤霉病性研究[J]. 上海农业学报，1985，1（2）：75-84.

[41]Gilsinger J，Kong L，Shen X，et al. DNA markers associated with low Fusarium head blight incidence and narrow flower opening in wheat[J]. Theoretical and Applied Genetics，2005，110（7）：1218-1225.

[42]姚金保，葛永福，周朝飞，等. 小麦赤霉病抗性与若干农艺性状的相关性研究[J]. 江苏农业科学，1995，23（6）：13-16.

[43]徐乔乔，李巧云，牛吉山，等. 45份小麦种质赤霉病抗性评价与农艺性状分析[J]. 麦类作物学报，2019，39（4）：393-399.

[44]王仲明，胡为涛. 小麦品种抗赤霉病遗传动态及其应用[J]. 温州农业科技，1996（1）：9-12.

[45]梁训义，陈宣民，陈楚和. 小麦品种对赤霉病的感病和抗病因素研究[J]. 植物病理学报，1981，11（2）：7-12.

[46]张旭，van de Lee T，陆维忠，等. 小麦赤霉菌绿色荧光蛋白标记突变体的侵染研究[J]. 中国农业科学，2008，41（10）：3077-3082.

[47]康振生，黄丽丽，Buchenauer H，等. 禾谷镰刀菌在小麦穗部侵染过程的细胞学研究[J]. 植物病理学报，2004，34（4）：329-335.

[48]Fabre F，Rocher F，Alouane T，et al. Searching for FHB resistances in bread wheat：susceptibility at the crossroad[J]. Frontiers in Plant Science，2020，11：731.

[49]裔新.小麦种质C615赤霉病抗性及主要农艺性状QTL定位和糯性基因Wx-D1d KASP標记开发[D]. 南京：南京农业大学，2017：8-10.

[50]Emrich K，Wilde F，Miedaner T，et al. REML approach for adjusting the Fusarium head blight rating to a phenological date in inoculated selection experiments of wheat[J]. Theoretical and Applied Genetics，2008，117（1）：65-73.

[51]Malihipour A，Gilbert J，Fedak G，et al. Characterization of agronomic traits in a population of wheat derived from Triticum timopheevii and their association with Fusarium head blight[J]. European Journal of Plant Pathology，2016，144（1）：31-43.

[52]夏禹甸，萧庆璞，高传勋. 小麦品种对于赤微病的抵抗性[J]. 植物病理学报，1955，1（1）：19-30.

[53]Glazebrook J.Contrasting mechanisms of defense against biotrophic and necrotrophic pathogens[J]. Annual Review of Phytopathology，2005，43：205-227.

[54]Sarowar S，Alam S T，Makandar R，et al. Targeting the pattern-triggered immunity pathway to enhance resistance to Fusarium graminearum[J]. Molecular Plant Pathology，2019，20（5）：626-640.

[55]苏培森，赵兰飞，吴洪燕，等. 小麦赤霉病二型抗性分子机理解析[C]//中国作物学会.第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.烟台，2019：188.

[56]Xiao J，Jin X H，Jia X P，et al. Transcriptome-based discovery of pathways and genes related to resistance against Fusarium head blight in wheat landrace Wangshuibai[J]. BMC Genomics，2013，14：197.

[57]Ding L N，Xu H B，Yi H Y，et al. Resistance to hemi-biotrophic F.graminearum infection is associated with coordinated and ordered expression of diverse defense signaling pathways[J]. PLoS One，2011，6（4）：e19008.

[58]吴美金，王敏，张从宇. 赤霉菌粗毒素胁迫对小麦幼苗生理指标的影响[J]. 中国农学通报，2010，26（23）：168-172.

[59]王雅平，刘伊强，施磊，等. 小麦对赤霉病抗性不同品种的SOD活性[J]. 植物生理学报，1993，19（4）：353-358.

[60]陈利锋，宋玉立，徐雍皋，等. 抗感赤霉病小麦品种超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性比较[J]. 植物病理学报，1997，27（3）：209-212.

[61]叶华智，伍光庆. 小麦与禾谷镰刀菌相互作用下病穗过氧化物酶和酯酶的变化[J]. 植物病理学报，1988，18（3）：169-174.

[62]徐朗莱，叶茂炳，徐雍皋，等. 过氧化物酶及其同工酶与小麦抗赤霉病性的关系[J]. 植物病理学报，1991，21（4）：285-290.

[63]刘宗镇，陆仕华，黄晓敏，等. DON毒素的类生长激素活性与小麦赤霉病[J]. 上海农业学报，1993，9（2）：92-96.

[64]黄丽华，吴兆苏. 抽穗期小麦抗赤霉病与酚类物质的关系初探[J]. 安徽农业科学，1998，26（3）：250-251，253.

[65]万永芳，叶华智. 小麦抗赤霉病的一些生理生化特性[J]. 四川农业大学学报，1993，11（3）：439-443.

[66]王雅平，吴兆苏，刘伊强. 小麦抗赤霉病性的生化研究及其机制的探讨[J]. 作物学报，1994，20（3）：327-333.

[67]Strange R N，Majer J R，Smith H.The isolation and identification of choline and betaine as the two major components in anthers and wheat germ that stimulate Fusarium graminearumin in vitro[J]. Physiological Plant Pathology，1974，4（2）：277-290.

[68]叶华智，万永芳，伍光庆. 胆碱与小麦品种抗赤霉病关系的研究[J]. 西南农业大学学报，2001，23（6）：544-546.

[69]李祥義，吴兆苏. 小麦盛花期穗胆碱浓度与赤霉病抗性的关系研究初报[J]. 作物学报，1994，20（2）：176-185.

[70]袁汉博，赵立忱，蔡敏莺，等. 麦胚凝集素对小麦赤霉病菌禾谷镰刀菌分生孢子萌发作用的研究[J]. 上海师范大学学报（自然科学版），1985，14（4）：57-60.

[71]Jiang P，Zhang X，Wu L，et al. A novel QTL on chromosome 5AL of Yangmai 158 increases resistance to Fusarium head blight in wheat[J]. Plant Pathology，2020，69（2）：249-258.

[72]Zhang Y D，Yang Z B，Ma H C，et al. Pyramiding of Fusarium head blight resistance quantitative trait loci，Fhb1，Fhb4，and Fhb5，in modern Chinese wheat cultivars[J]. Frontiers in Plant Science，2021，12：694023.

基金项目：国家重点研发计划（编号：2016YFD0100502）;国家自然科学基金（编号：31901544）;国家现代农业产业技术体系建设专项（编号：CARS-03-03B、CARS-3-2-11）。

作者简介：廖森（1996—），女，湖北黄冈人，硕士研究生，主要从事小麦遗传育种研究。E-mail：1303328490@qq.com。

通信作者：胡文静，硕士，助理研究员，主要从事小麦抗赤霉病遗传育种研究。E-mail：huren2008@126.com。