胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系

周 政

（宣城市人民医院消化内科，安徽 宣城 242000）

随着消化道内镜检查的普及和应用，胃息肉的检出率逐年升高。胃息肉的病理组织学分型主要分为增生性、炎性、腺瘤性、胃底腺息肉等[1]。胃底腺息肉多发于胃体，其次是胃底，还有少部分发生于贲门、胃窦、胃角等部位[2]。增生性息肉可发生于胃的任何部位，如胃体、胃底、胃窦、胃角、贲门，直径大小不等，多不超过1 cm，主要是广基性息肉，较大的增生性息肉可有蒂或亚蒂。腺瘤性息肉分为管状腺瘤、绒毛管状腺瘤、绒毛状腺瘤。炎性息肉是胃粘膜组织的良性增生，大多无蒂，体积较小，形状似黄豆或绿豆大小，表面光滑，部分可伴有糜烂溃疡[3]。多见于胃部长期慢性炎症的人群。目前幽门螺杆菌是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡的重要致病原因。幽门螺杆菌感染（Hp）感染与部分胃息肉有着一定的关系；研究表明[4-6]，部分病理类型的胃息肉发生可能与幽门螺杆菌感染有关，特别是增生性息肉及胃底腺息肉。本研究通过分析胃息肉患者的幽门螺杆菌感染及治疗情况，探讨胃息肉与幽门螺杆菌感染的关系，分析不同治疗方法对胃息肉复发率的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2018 年10 月-2019 年10 月宣城市人民医院收治的胃息肉患者520例。所有患者均进行内镜下胃息肉切除术，方法为氩离子凝固术（APC）、内镜下黏膜切除术（EMR）、内镜下黏膜剥离术（ESD）。所有病例随访6 个月。依据幽门螺杆菌是否感染及治疗分为Hp 根治组110例、非Hp 根治组100例、非Hp 感染组310例。纳入标准：①经胃镜检查提示胃息肉；②有病理化验或碳14 呼气实验检查。排除标准：①家族性息肉病、Gardner 综合征、Peutz-Jegher 综合征患者；②消化道肿瘤患者；③不能配合检查或随访的患者。

1.2 方法 收集符合纳入标准的患者姓名、性别、年龄、电子胃镜下胃息肉的部位、数目、病理结果、微创治疗方法。仪器包括电子胃镜（日本奥林巴司公司Olympus GIF 260、GIF290）、高频电发生器、注射针、圈套器、活检钳、异物钳、金属钛夹、麻醉机等设备。镜检前禁食8 h，禁水4 h，有严重心脏病、上消化道大出血体征不平稳、精神不正常不能配合检查者、腐蚀性食管炎、动脉瘤患者、怀疑胃肠道穿孔者、传染病为相对禁忌。常规内镜检查食管、贲门、胃体、胃窦、胃角、十二指肠球部、十二指肠降部。发现胃息肉病变处至少取一块组织进行病理检查，评估胃息肉的组织学分型及幽门螺杆菌感染情况，详细记录胃息肉数量、大小、部位。

1.3 观察指标 比较各组年龄、性别、息肉部位、个数、直径大小、不同治疗方法和病理类型，进行Hp 感染情况分析，分析胃息肉的病理类型、不同部位、单发及多发、不同息肉大小与Hp 感染的关系及抗Hp 治疗和不同治疗方法与胃息肉复发之间的关系。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0 软件进行统计分析，计数资料使用（n）表示，采用χ2检验，以α=0.05为检验水准，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者临床特征分析 本研究共纳入胃息肉患者520例，其中男250例，女270例；Hp 阳性210例，占40.38%；抗Hp 治疗110例，非抗Hp 治疗100例，其中12例抗Hp 治疗后复查仍阳性，抗Hp 成功率89.09%；所有病例随访6 个月，其中失访18例；三组不同年龄、性别、息肉部位、息肉个数及大小比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；三组不同病理类型及治疗方法比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 胃息肉患者的临床特征（n）

2.2 胃息肉相关临床特征与Hp 感染的关系 胃息肉病例中，以胃底腺息肉为主，增生性息肉和炎性息肉Hp 感染率较高。不同病理类型胃息肉HP 感染率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；不同部位、个数及大小胃息肉Hp 感染率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 抗Hp 治疗和不同内镜方法治疗后胃息肉复发情况分析 随访6 个月，抗Hp 治疗组、采用EMR 和ESD 方法的胃息肉复发率较低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 不同治疗方法胃息肉复发情况分析（n，%）

3 讨论

胃息肉是一组起源于胃粘膜上皮或粘膜下的胃内局限性隆起病变，临床表现缺乏特异性。随着内镜技术的发展，胃息肉的检出率逐渐升高，因部分息肉可发生癌变，常被称为胃癌前病变，且Hp 感染可能在胃息肉癌变过程中起着重要的作用[7，8]。本研究中女性为270例，多余男性的250例；大部分胃息肉直径在1～2 cm；好发于胃窦、胃体部位；常见病理类型为增生性息肉、炎性息肉。

本研究病例在年龄、性别、部位、息肉个数、息肉大小方面均无明显差异，在病理类型、治疗方法方面存在明显差异。大部位息肉病例治疗以APC 和EMR为主，可能与这些息肉直径在1～2 cm 有关。Hp 不仅能促进炎症的发展，而且可以促进胃粘膜增生，Hp可以释放肝细胞生长因子及白介素-1 可以刺激胃上皮细胞增生，导致增生性息肉[9-11]。本研究显示，病理类型中以胃底腺息肉和炎性息肉居多，在增生性息肉和炎性息肉中Hp 感染率较高，其中炎性息肉、增生性息肉Hp 感染率分别为39.31%、38.71%，说明增生性息肉、炎性息肉与Hp 感染有一定的关系。与非抗Hp 组和非Hp 感染组比较，抗Hp 组的胃息肉的复发率降低。目前大部分增生性息肉、炎性息肉在根除Hp 治疗后体积变小或消失，进一步说明增生性息肉、炎性息肉与Hp 感染有一定的关系。对于增生性息肉和炎性息肉，建议内镜下切除，存在Hp 感染给予抗Hp 治疗。胃底腺息肉数量多，可能与质子泵抑制剂的大量应用有关，由于长期使用PPI 导致血浆高胃泌素状态，促进胃腺体代偿性囊状扩张，形成息肉[12]，部分患者停用PPI 后息肉可逐渐消退。

APC 存在局部烧灼不全，病变残留可能，EMR存在一部分不完全切除和残留切除可能，ESD 将病灶完整剥离，术后不完全切除和残留切除可能性小[13，14]。在胃息肉的不同治疗方法中，APC 治疗组胃息肉复发率高于EMR 组（P＜0.05），可能与胃息肉的不完全切除率较高有关。

综上所述，Hp 感染与增生性息肉和炎性息肉有一定的关系，与息肉的大小、部位、数量无明显关系，抗Hp 治疗后胃息肉的复发率降低，APC 治疗复发率较高，EMR 和ESD 治疗复发率较低，可能与胃息肉的不完全切除和残留切除率较高有关，因此对于对于胃息肉的内镜下治疗，以ESD 和EMR 为主，提高病灶的完全切除率，合并Hp 感染的患者，给予抗Hp 治疗，进一步减少复发率。