沙美特罗替卡松吸入在缓解期慢性阻塞性肺疾病患者中的实施分析

周立民

山东省东营市第五人民医院内科，山东 东营 257500

在呼吸内科疾病中，慢性阻塞性肺疾病是临床多发且常见病，此类患者气流受限进行性发展，发病后易引发患者出现胸闷、呼吸困难和慢性咳嗽等症状，严重者会出现呼吸衰竭与肺心病，对患者日常工作与生活带来严重影响。因该疾病具有病程时间长、病情发作反复特点，因此治疗的开展以药物治疗为首选，旨在使患者运动耐力提升，症状消除，急性发作次数减少，机体状态改善。研究证实，药物吸入疗法是当前首选给药方式[1]。沙美特罗替卡松为吸入治疗的代表性药物，在治疗慢性阻塞性肺疾病方面有较好效果。为能进一步分析药物应用功效，该文选取2018年9月—2020年9月该院接收的86例缓解期慢性阻塞性肺疾病者为对象，探究沙美特罗替卡松吸入治疗疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院接收的86例缓解期慢性阻塞性肺疾病者为对象，医学伦理委员会知晓同意研究进行。以数字号形式随机进行组别分设，即对照组（n=43）、观察组（n=43）。对照组患者中，有25例为男性，18例为女性；年龄57～88岁，平均（66.21±2.23）岁；病程1～10年，平均（5.21±0.14）年；肺功能分级：II级、III级所占例数分别是27例、15例。观察组患者中，有26例为男性，17例为女性；年龄57～88岁，平均（66.42±2.31）岁；病程1～10年，平均（5.18±0.16）年；肺功能分级：II级、III级所占例数分别是28例、14例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：该次研究选取的缓解期慢性阻塞性肺疾病者均与《慢性阻塞性肺疾病诊治南中》[2]中表述的诊断标准相符；研究所选病例已在入组前2 d停止对相关支气管扩张剂的应用，且在入组前2周无抗菌药物应用史，于12周内无激素类药物应用史；研究所选病例年龄均不低于57岁，但未超过88岁；研究对象知晓同意研究进行。

排除标准：伴显著精神功能、状态异常者；血液系统疾病者；恶性肿瘤患者；药物禁忌证者。

1.3 方法

予以对照组患者常规治疗，即茶碱缓释片（国药准字H22020130；规格：0.1 g）、盐酸氨溴索片 （国药准字H20000280；规格：30 mg），指导患者口服用药，其中，行茶碱缓释片治疗时，用药剂量0.1 g/次，2次/d；行盐酸氨溴索片治疗时，用药剂量30 mg/d，3次/d。连续治疗3个月。在此基础上，选择应用沙美特罗替卡松（国药准字H20150325；规格：50μg）吸入治疗观察组患者，2次/d，2揿/d，每次吸入后实施清水漱口。共用药3个月。

1.4 评价标准

比较患者治疗疗效，于治疗后进行，以显效、好转、无效为标准，其中，症状积分减少率不低于70%，临床体征和症状改善显著或基本消失，痰培养结果显示呈阴性，满足上述符合显效；症状积分减少率在69%～30%，临床体征和症状有所缓解，痰培养结果显示呈阴性，满足上述符合好转；症状积分减少率未超过30%，相比治疗前，临床体征和症状无变化，甚至加剧，痰培养结果为阳性，对上述标准符合为无效。

比较患者生活质量情况，于治疗后进行，选用圣乔治医院呼吸问卷（SGRQ）[4]进行，量表内容包括疾病影响（100分）、活动（100分）和临床症状（100分），评分越高说明患者生活质量越差。

在比较肺功能指标中，以治疗前后为判定时间，分析患者用力肺活量（FVC）、1秒用力呼气容积（FEV1）和1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1/FVC）具体情况。

在比较血气分析中，以治疗前后为判定时间，分析患者动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧分压（PaO2）具体情况。

1.5 统计方法

采用SPSS 25.0统计学软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗有效率比较

总有效率统计，对照组、观察组分别是81.40%、95.35%，前者低于后者，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗有效率比较[n（%）]Table 1 Comparison of treatment effectiveness between the two groups[n(%)]

2.2 两组患者肺功能指标对比

在比较肺功能指标中，以治疗前为判定时间，对照组、观察组结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；以治疗后为判定时间，较对照组，观察组更高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者肺功能指标对比（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups(±s)

表2 两组患者肺功能指标对比（±s）Table 2 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups(±s)

组别FVC（L）治疗前 治疗后FEV1（L）治疗前 治疗后FEV1/FVC（%）治疗前 治疗后对照组（n=43）观察组（n=43）t值P值2.06±0.52 2.01±0.63 0.401 0.689 2.12±0.51 2.49±0.56 3.203 0.002 0.86±0.45 1.02±0.32 1.900 0.061 1.43±0.25 1.89±0.37 6.755 0.001 43.46±3.24 44.28±2.45 1.324 0.189 68.17±4.06 76.53±5.92 7.637 0.001

2.3 两组患者血气指标对比

在比较血气指标中，以治疗前为判定时间，对照组、观察组数据评分结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；以治疗后为判定时间，较对照组，观察组PaCO2指标更低，PaO2指标更高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血气指标对比[(±s),mmHg]Table 3 Comparison of blood gas indexes between the two groups[(±s),mmHg]

表3 两组患者血气指标对比[(±s),mmHg]Table 3 Comparison of blood gas indexes between the two groups[(±s),mmHg]

组别PaCO2治疗前 治疗后PaO2治疗前 治疗后对照组（n=43）观察组（n=43）t值P值52.19±6.43 52.49±6.37 0.217 0.829 51.59±6.51 40.79±6.36 7.782 0.001 61.99±7.16 61.59±7.09 0.260 0.795 64.39±7.90 74.79±8.22 5.982 0.001

2.4 两组患者SGRQ评分对比

在比较SGRQ评分中，以治疗前为判定时间，对照组、观察组数据评分结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；以治疗后为判定时间，较对照组，观察组数据评分结果更低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者SGRQ评分对比[(±s),分]Table 4 Comparison of SGRQ scores between the two groups[(±s),points]

表4 两组患者SGRQ评分对比[(±s),分]Table 4 Comparison of SGRQ scores between the two groups[(±s),points]

组别活动治疗前 治疗后临床症状治疗前 治疗后疾病影响治疗前 治疗后对照组（n=43）观察组（n=43）t值P值70.48±8.92 71.36±9.42 0.445 0.658 63.75±7.24 48.25±5.36 11.283 0.001 63.19±7.24 64.28±8.53 0.639 0.525 48.43±3.91 35.08±2.42 19.038 0.001 52.64±8.05 53.16±8.24 0.296 0.768 41.47±4.36 32.56±3.13 10.886 0.001

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病简称为慢阻肺，其是以气流受限与持续呼吸症状为特征表现，病理生理特点为肺实质破坏与不同程度小气道疾病共同所致慢性气流受限[5-6]。其中，炎性反应是慢阻肺发展与发生的根本因素，患者肺组织不同部位有特异性炎症细胞增多情况出现，包括肺血管、肺实质和气道等，能将白细胞介素-8、白三烯等多种炎症递质释放出来，而当炎症因子异常增多时，则易导致气道高反应性与炎症发生，诱发肺气肿、气道狭窄与重构，破坏肺实质，使气体交换减少、通气受限[7-8]；在急性发作后患者病情会进入缓慢期，虽然临床症状减轻，但肺功能会不断恶化，病情出现进行性进展加重，诱发患者喘息、咳痰和咳嗽等症状，甚至还会演变为肺性脑病、呼吸衰竭和肺心病等[9-10]。

目前，慢性阻塞性肺疾病被认为是一种受多因素影响的病症，因有害物质等异常破坏，改变患者肺脏功能与结构[11]。而且，有研究指出，职业粉尘接触、空气污染和吸烟等，均是诱发慢性阻塞性肺疾病发生的主要危险因素[12]；在病症发展发生期间炎症能起到核心作用，CD8+T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞与中性粒细胞，均为慢阻肺主要炎症效应细胞，会有大量炎症介质从炎症细胞中释放出来，导致肺泡壁与气道黏膜受损[13-14]，另外，研究发现，对于慢性阻塞性肺疾病患者，B细胞与CD4+T淋巴细胞在其气道黏膜表面与肺内数量显著增多，和病症发展情况具有一定相关性，而且也能有效证实后天免疫反应对慢性阻塞性肺疾病炎性反应的参与，导致气道与肺实质重塑与损伤，引发阻塞性通气功能障碍[15-16]。

伴随近几年医疗研究的深入，虽然临床在诊疗慢阻肺中已逐步规范化，但由于部分基层医院医疗资源有限，导致肺功能治疗仪得不到普遍应用，多数患者治疗后肺功能改善不佳，易出现病情复发情况。对临床症状控制和预防是当前临床治疗缓解期慢阻肺的主要主要方法，通过对肺功能持续下降情况予以阻止，能使急性加重现象发生减少，患者运动能力增强，生活质量提高，预后改善。就目前而言，糖皮质激素与长效β2受体激动剂共同吸入治疗时临床公认的最佳治疗方法，有研究指出，两种药物的联合应用有效上调人体的β2受体与增敏受体数目[17]。

沙美特罗替卡松吸入剂是一种复合吸入制剂，其包括丙酸氟替卡松与沙美特罗。其中，丙酸氟替卡松是目前已知且临床常用的吸入性糖皮质激素类药物，有较强的气道抗炎作用，脂溶性高，对支气管与肺内的糖皮质激素受体有较强亲和性与较高选择性，这些特性能有效增强氟替卡松局部抗炎活性，不但能对炎性介质的产生予以抑制，而且还能对起到炎性细胞渗出发生阻止，能使平滑肌收缩反应减轻，对气道重塑抑制，有较好局部作用，同时还能减少全身不良反应发生[18-19]。另外，丙酸氟替卡松可通过提高β2受体转录等途径，使支气管平滑肌中β2受体敏感性增强，提高药物松弛支气管平滑肌功效[20]。除此之外，沙美特罗能通过磷酸化将支气管与肺细胞内无活性的糖皮质激素受体活化，提高受体对糖皮质激素的敏感性。沙美特罗为长效β2受体激动剂，其选择性较高，不但有较长作用时间，而且脂溶性较高，易将细胞膜穿透，对平滑肌β2受体持续作用，使支气管平滑肌得以松弛，支气管痉挛解除[21]。而且，沙美特罗还能对各种炎性细胞予以抑制，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞，从而能对炎症因子的释放有效阻碍，包括组胺和白三烯等，能将抗炎功效充分发挥出来，肺部毛细血管通透性与支气管高反应性降低[22]。所以，丙酸氟替卡松与沙美特罗的共同应用，二者能起到协同功效，将其用于对缓解期慢性阻塞性肺疾病的治疗，不但能有效提高治疗效果，而且还能使患者依从性提升。该研究结果显示，对照组患者治疗总有效率是81.40%，低于观察组的95.35%（P＜0.05），说明，沙美特罗替卡松吸入治疗的开展，能有效改善患者病情，降低不适感，促进机体恢复；在比较肺功能指标中，治疗后，观察组数据评分较对照组更高（P＜0.05），说明，选用沙美特罗替卡松吸入治疗，有助于患者肺功能指标的改善，能有效控制疾病进展，提升临床疗效；在比较血气指标中，治疗后，对照组患者PaCO2（51.59±6.51）mmHg，高于观察组的（40.79±6.36）mmHg；对照组患者PaO2（64.39±7.90）mmHg，低于观察组的（74.79±8.22）mmHg（P＜0.05），说明，实施沙美特罗替卡松吸入治疗，能有效改善患者血气指标，减少不良反应发生；在比较SGRQ评分中，治疗后，较对照组，观察组数据评分结果更低（P＜0.05），说明，选择沙美特罗替卡松吸入治疗，能使患者生活质量提升，预后改善。 根据上述分析，笔者对美特罗替卡松吸入治疗的作用功效做简要概述，常规疗法的实施虽然能使患者临床不适感有所缓解，但无法有效改善患者肺功能，相比之前，选择应用沙美特罗替卡松吸入疗法，有助于患者运动能力的改善，生活质量提升，同时还能使患者肺功能有效提升，使病情得到全面改善，进而能使患者病死率降低，提高预后。因为在沙美特罗替卡松复方剂中，前者有亲脂性作用强，能对气道炎症介质形成有效抑制，起到高反应性降低；后者脂溶性作用较强，以吸入方式进行用药，并和沙美特罗联合作用，能使慢阻肺患者病情有效改善。

在王昭等[23]研究中，选取慢阻肺缓解期患者80例为对象，对其中的部分患者予以沙美特罗替卡松吸入治疗后，从结果中可知，患者治疗总有效率能达到97.50%，其中显效35例、有效4例、无效1例。而且，在患者肺功能指标中，FVC（1.65±0.31）L、FEV1（1.60±0.43）L、FEV1/FVC（83.10±10.23）%。由此说明，对缓解期慢阻肺患者实施美沙特罗替卡松吸入治疗，能取得较好治疗效果，患者肺功能指标改善。因为美沙特罗替卡松吸入治疗应用，其作用效果具体体现在下述几方面：①能使细胞内腺苷酸环化酶水平提升；②对炎性介质释放有效抑制，包括肥大细胞、中性粒细胞；③能使支气管平滑肌舒张；④促进受体复合物进入细胞核内。上述研究内容与该次研究报道内容相符。

综上所述，对缓解期慢性阻塞性肺疾病患者行沙美特罗替卡松吸入治疗，疗效显著，能有效改善患者血气指标、肺功能指标，降低不适感，促进机体恢复，提高生活质量，可推广。