血尿酸水平测定用于原发性高血压的临床诊断价值及与病情相关性分析

许馨，徐天祥

江苏省人民医院句容分院（句容市人民医院）检验科，江苏句容 212400

尿酸是人体内嘌呤类化合物代谢所产生的代谢产物，且随着人们生活水平的提高，生活习惯及饮食结构的改变，高尿酸血症发病率越来越高。由于高尿酸血症早期并无典型临床症状，故不易被发现，当患者开始发现并就医时，已经引发其他一系列病变[1]。既往研究证实[2-3]，血尿酸是原发性高血压患者心血管事件发生的独立危险因素，随着血尿酸水平的升高心血管事件发生风险也随之增加。故对于原发性高血压患者而言，血尿酸水平的测定对于病情及风险评估具有重要临床指导意义。为进一步明确高尿酸与原发性高血压病情程度的关系，该研究特选取2018年1月—2020年12月期间经该院确诊的原发性高血压患者82例进行分组研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院确诊的原发性高血压患者82例，纳入标准：①符合《中国高血压防治指南2010》[4]中原发性高血压相关诊断标准；②患者及其家属表示自愿参与；③近3个月内无利尿剂等可能影响尿酸代谢药物服用史；④病例资料完整。排除标准：①继发性高血压；②合并原发性高尿酸血症者；③合并糖尿病、肥胖、甲状腺功能亢进以及甲状腺功能减退症者；④合并风湿免疫性疾病者；⑤妊娠期或哺乳期妇女；⑥同期参与其他临床试验者。该研究经伦理委员会批准。根据血压水平分1级高血压组、2级高血压组和3级高血压组。其中，3级高血压组共计32例，包括17例男性患者和15例女性患者；年龄20～68岁，平均（42.18±9.41）岁。2级高血压组共计29例，包括17例男性患者和12例女性患者；年龄21～70岁，平均（41.09±10.08）岁。1级高血压组共计21例，包括12例男性患者和9例女性患者；年龄23～69岁，平均（42.61±9.92）岁。并选取同期在该院体检的健康人30名作为对照组，均自愿参与，病例资料完整，其中包括17名男性和13名女性；年龄20～70岁，平均（42.05±9.97）岁。各组研究对象性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

参照《中国高血压防治指南2010》[4]中高血压相关诊断标准，收缩压在140～159 mmHg之间或舒张压在90～99 mmHg之间即诊断为1级高血压；收缩压在160～179 mmHg之间或舒张压在100～109 mmHg之间即诊断为2级高血压；收缩压在180 mmHg以上或舒张压在110 mmHg以上即诊断为3级高血压。男性血尿酸水平420μmol/L以上，女性血尿酸水平360μmol/L以上即确诊高尿酸血症[4]。

1.3 方法

所有研究对象晨起空腹状态采集外周静脉血3 mL，1 500 r/min离心处理30 min，取上层血清置于冰箱保存，采用罗氏P8000全自动生化分析仪，并配合罗氏诊断公司生产的试剂盒，采用比色法测定血尿酸水平，严格参照试剂盒谁明书进行操作。

1.4 观察指标

比较各组血尿酸水平及高尿酸血症患病率，并对血尿酸水平与高血压病情进行Pearson相关性分析。

1.5 统计方法

2 结果

2.1 各组研究对象血尿酸水平比较

1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组高患者血尿酸水平明显较对照组高，差异有统计学意义（t=6.327、8.387、12.223，P＜0.05）；且2级高血压组和3级高血压组血尿酸水平较1级高血压组高，差异有统计学意义（t=2.179、4.337，P＜0.05）；3级高血压组血尿酸水平较2级高血压组高，差异有统计学意义（t=2.167，P=0.034）。见表1。

表1 各组研究对象血尿酸水平比较（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

表1 各组研究对象血尿酸水平比较（±s）Table 1 Comparison of blood uric acid levels among the study subjects in each group（±s）

注：a表示和对照组比较，aP＜0.05；b表示和1级高血压组比较，bP＜0.05；c表示和2级高血压组比较，cP＜0.05

组别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 血尿酸（μmol/L）对照组（n=30）1级高血压组（n=21）2级高血压组（n=29）3级高血压组（n=32）109.96±6.32（148.05±5.18）a（168.45±5.10）ab（183.71±3.01）abc 80.08±4.19（95.22±3.04）a（103.65±2.15）ab（115.14±2.98）abc 211.05±82.05（349.41±68.64）a（389.25±60.12）ab（419.64±49.30）abc

2.2 各组研究对象高尿酸血症患病率比较

1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组高患者血尿酸水平明显较对照组高，差异有统计学意义（χ2=4.684、4.965、20.399，P＜0.05）；且3级高血压组高尿酸血症患病率明显高于1级高血压组和2级高血压组，差异有统计学意义（χ2=3.920、5.111，P=0.048、0.024）。见表2。

表2 各组研究对象高尿酸血症患病率比较Table 2 Comparison of the prevalence of hyperuricemia among the study subjects in each group

2.3 血尿酸水平与血压水平Pearson相关性分析

经Pearson相关性分析，高血压患者收缩压、舒张压水平与血尿酸水平均存在一定正相关性（P＜0.05）。见表3。

表3 血尿酸水平与血压水平Pearson相关性分析Table 3 pearson correlation analysis of blood uric acid levels and blood pressure levels

3 讨论

高血压已成为现今威胁人类健康的常见心血管疾病之一，长期高血压得不到有效控制将可能引发全身多种并发症，如肾脏疾病、心脑血管疾病等[5-6]。尿酸作为核酸的代谢产物，其在健康人中维持稳定的水平，当机体尿酸合成或排泄异常时将可能导致高尿酸血症。近年来有研究指出，高尿酸血症与原发性高血压的发病及疾病进展密切相关。且有资料报道，原发性高血压患者中大约1/3患者存在高尿酸血症[7-8]。

赖秀秀等[9]人的一项原发性高血压与血尿酸水平相关性研究显示，高血压组血尿酸水平（365.4±129.2）μmol/L，明显高于对照组血尿酸水平（315.6±101.8）μmol/L，且3级高血压患者血尿酸水平明显高于1～2级高血压患者。在该次研究中，1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组血 尿 酸 水 平 分 别 为 （349.41±68.64）、（389.25±60.12）、（419.64±49.30）μmol/L，明显较对照组的（211.05±82.05）μmol/L高，且2级高血压组和3级高血压组血尿酸水平较1级高血压组高，3级高血压组血尿酸水平较2级高血压组高。该结果中，1级高血压组、2级高血压组及3级高血压组高尿酸血症患病率均高于对照组。张华等[10]人研究显示，1级高血压患者高尿酸血症患病率为19.61%，2级、3级高血压患者患病率高达40.91%，明显高于健康人群的2.96%，结果与该研究基本吻合，且该研究经Pearson相关性分析，高血压患者收缩压、舒张压水平与血尿酸水平均存在一定正相关性。上述研究均提示血尿酸水平的升高与高血压的严重程度有一定关联，且血尿酸检测在基层医院亦能开展，因此，该研究认为有必要将血尿酸测定作为原发性高血压疾病诊断的常规检查。再者，高血压患者本身存在一定程度的肾脏排泄功能生理缺陷，加之高血压导致肾小球动脉硬化及局部组织缺血缺氧，继而导致乳酸生成量增加，而乳酸对于尿酸的排泄存在竞争性抑制关系，所以抑制了肾脏对尿酸的清除作用，故出现血尿酸水平升高[11-12]。因此，血尿酸测定及针对性干预对于保护患者肾脏功能及降低高血压等心血管疾病意义重大[13]。血尿酸对高血压疾病的影响相关机制尚不明确，初步认为可能和如下原因有关：血尿酸水平的升高导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化及脂质过氧化，继而出现氧自由基增加和炎症反应，进一步刺激动脉粥样硬化[14-15]；血尿酸水平升高生成尿酸盐解释沉积于血管壁，继而促使血管内膜损伤；血尿酸升高导致血管平滑肌细胞C反应蛋白mRNA的表达，并向细胞中释放C反应蛋白，炎症因子的出现加重了血管损伤[16]。最新研究认为[17-18]，早期尿酸通过激活肾素-血管紧张素系统引发血管急性收缩而导致高血压，晚期尿酸则通过被血管平滑肌摄取、导致血管平滑肌细胞增生、动脉粥样硬化等综合因素诱导高血压疾病的进展。但确切机制有待进一步深究。

综上所述，原发性高血压患者多伴血尿酸水平升高，且血尿酸水平与收缩压及舒张压存在一定正相关性，故原发性高血压患者血尿酸水平的升高可能提示高血压病情趋于严重，故临床应重视原发性高血压患者血尿酸水平的变化，可行血尿酸水平动态监测，以便了解高血压病情发展，并及早干预，治疗高血压的同时还应重视高尿酸血症的治疗。