PPCI 联合主动脉内球囊反搏治疗多支冠脉病变STEMI 的临床价值

孙君隽

（河南省南阳市中心医院心脏大血管外科 南阳 473003）

主动脉内球囊反搏（IABP）是一种机械性维持有效循环的装置，在舒张早期、主动脉瓣关闭后对球囊进行充气并增加舒张期动脉内压力，能够提高冠状动脉的灌注压力及灌注量，有利于减轻心肌缺血；在舒张末期、主动脉瓣开放前，球囊放气并降低心脏做功后负荷，有利于增加心脏搏出量及脏器血流灌注[1～2]。近年来，有研究报道指出，急性心肌梗死（AMI）患者接受直接经皮冠状动脉介入（PPCI）治疗的过程中联合使用IABP 能够使狭窄冠脉血流灌注的恢复状况得到改善。多支冠脉病变ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的心肌缺血损伤严重，单纯依靠PPCI 仍不足以挽救缺血缺氧损害的心肌细胞，进而会在术后遗留不同程度的心功能改变，而IABP 能够发挥增加冠脉血流、降低心脏负荷的优势。本研究旨在探究PPCI 联合IABP 对多支冠脉病变STEM 患者术后恢复、心肌损伤、氧化应激的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2017 年3 月～2020 年1月收治的108 例多支冠脉病变STEMI 患者进行回顾性分析。入组标准：（1）结合临床症状、心肌酶指标变化、心电图特征诊断为STEMI；（2）冠脉造影提示多支冠脉病变；（3）均接受PCI 治疗，且从发病到PCI 时间≤12 h。（4）患者及其家属签署知情同意书。排除标准：（1）存在PPCI 联合IABP 禁忌证患者；（2）既往有心肌梗死病史患者；（3）合并自身免疫性疾病、恶性肿瘤患者。按治疗方案不同分为观察组48 例和对照组60 例。观察组男28 例，女20 例；年龄45～72岁，平均（61.36±7.78）岁。对照组男35 例，女25 例；年龄46～74 岁，平均（60.93±8.12）岁。两组一般资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 治疗方法 两组患者均行常规PPCI 治疗，术前给予阿司匹林肠溶片（国药准字H20113013）300 mg、硫酸氢氯吡格雷片（国药准字H20213479）300 mg，口服，PPCI 选择左侧或右侧股动脉进行穿刺，冠状动脉造影明确责任血管后置入支架并释放，确保血流分级（TIMI）3 级且残余狭窄为参考血管直径的20%以内。观察组在PPCI 术中给予IABP 治疗，经动脉穿刺部位送入导丝并置入IABP 装置的鞘管，在鞘管内沿导丝送入球囊导管，连接主动脉球囊反搏机后以心电触发模式1:1 起搏。PPCI 术后两组患者均给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d维持治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 术后恢复情况 PPCI 术后进行1 个月随访，随访内容包括心源性休克、再次心肌梗死、脑卒中发生情况，同时在1 个月后进行心脏彩色多普勒超声检查、具体测定左室射血分数（LVEF）以及左室舒张末期内径（LVEDd）。

1.3.2 血清心肌损伤及氧化应激指标 PPCI 术后每4 h 采集1 次肘静脉血并测定心肌损伤指标磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的含量；PPCI 术前及术后1 周，分别采集肘静脉血并测定丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以（）表示，组间比较采用t检验、组内治疗前后采用配对t检验，计数资料以率表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者术前术后氧化应激指标比较 术前观察组患者血清MDA、ET-1、SOD、GSH-Px 含量与对照组比较无显著性差异（P＞0.05），术后1 周血清MDA 含量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；ET-1 含量低于对照组，SOD、GSH-Px 含量高于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者术前术后氧化应激指标比较（）

表1 两组患者术前术后氧化应激指标比较（）

2.2 两组患者术后恢复情况比较 观察组PPCI 术后1 个月内发生心源性休克、再次心肌梗死、脑卒中例数与对照组比较无显著性差异（P＞0.05），观察组术后1 个月LVEF 水平显著高于对照组（P＜0.05），LVEDd 水平与对照组比较无显著性差异（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者术后恢复情况比较（）

表2 两组患者术后恢复情况比较（）

2.3 两组患者术后心肌损伤指标峰值比较 观察组患者PPCI 术后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者术后心肌损伤指标峰值比较（）

表3 两组患者术后心肌损伤指标峰值比较（）

3 讨论

本研究为了明确PPCI 联合IABP 在多支冠脉病变STEMI 患者治疗中的价值，对术后1 个月内恶性并发症发生情况进行随访，结果显示，观察组心源性休克、再次心肌梗死、脑卒中发生率与对照组比较无显著性差异。表明在PPCI 术中联合使用IABP 对术后短期内恶性并发症的发生情况并无明显改善作用。这可能是由于PPCI 术已经有效恢复冠脉血流并显著减轻心肌损伤有关，虽然术后仍存在不同程度的心肌损伤及心功能减退，但此时给予IABP 并不能明显降低恶性并发症发生率。

IABP 在舒张末期、主动脉瓣开放前通过球囊放气能够显著降低心脏收缩的后负荷、增加心脏射血量，有利于改善心脏泵血功能。本研究通过心脏彩色多普勒超声对多支冠脉病变STEMI 患者PPCI 术后心功能测定，结果显示，观察组患者LVEF 水平显著高于对照组，而LVEDd 水平与对照组比较无明显差异。LVEF 改善提示在PPCI 术中联合使用IABP 能够显著改善多支冠脉病变STEMI 患者心功能；而两组LVEDd 比较无明显差异，可能与局部心肌发生坏死、IABP 使用虽然能够改善心脏做功功能，但却无法直接逆转结构损害有关。STEMI 患者心功能改变与心肌细胞缺血缺氧损伤直接相关，在缺血缺氧造成心肌细胞损伤的同时，细胞发生破裂且细胞内的多种结构和功能分子大量释放进入血液循环[3]。CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 是临床上应用较为广泛的心肌损伤标志物，在细胞内主要参与磷酸肌酸代谢、肌钙蛋白构象、脂肪酸转运的调控[4]；心肌细胞损伤后不同心肌损伤指标释放进入血液循环的时间虽然存在差异，但其峰值能够直接反应心肌损伤程度，通过每4 h 采集血清并测定心肌损伤指标的方式来评估PPCI 术后心肌损伤指标的峰值，结果显示观察组患者PCI 术后血清CK-MB、cTnⅠ、H-FABP 含量峰值均显著低于对照组，说明在PPCI术中联合使用IABP 能够显著使多支冠脉病变STEMI 患者术后心肌损伤指标的峰值降低、有利于减轻心肌损伤的程度。

STEMI 患者体内心肌细胞的损害一方面与冠脉闭塞后缺血缺氧的直接损伤作用有关，另一方面也与缺血缺氧所继发性引起的氧化应激反应过度激活有关[5]。氧自由基大量生成是氧化应激反应激活的特征，氧自由基能够直接攻击细胞膜及生物膜结构中的多种生成，造成膜结构损害的过程中也生成产物ET-1、MDA。与此同时，体内本身存在一定抗氧化机制，包括抗氧化酶SOD、GSH-Px 在内的多种抗氧化物参与抗氧化机制的形成，能够在一定范围内催化还原反应并清除氧自由基，但持续过度生成的氧自由基会使SOD、GSH-Px 被消耗且抗氧化力减弱。

本研究结果显示，两组患者术后1 周时血清中MDA 含量明显降低，而ET-1 含量降低、SOD 及GSH-Px 含量升高，但差异无统计学意义（P＞0.05）。MDA 分析结果表明，随着PPCI 术后心肌血流灌注的恢复、心肌氧化应激反应的程度得到控制，而ET-1 及SOD、GSH-Px 术前术后比较，差异无统计学意义（P＞0.05），但也能在一定程度上反映患者氧化应激程度的改善，表明联合使用PPCI 及IABP 能够在增加冠脉血流及心脏搏出量的基础上进一步减轻术后氧化应激反应程度。

综上所述，PPCI 联合IABP 用于多支冠脉病变STEMI 治疗能够改善术后心功能、减轻心肌损伤并抑制氧化应激反应程度。本研究不足之处是随访时间较短，在1 个月内随访中未发现IABP 对PPCI 术后恶性并发症的改善价值，可进一步延长随访时间并对心脑血管时间进行观察，进而明确IABP 的长期获益价值。