阿替普酶与尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者心电图ST 段回落及心功能的影响

彭燚焱

（江西省会昌县人民医院 会昌 342600）

急性心肌梗死（Acute Myoeardial Infarction,AMI）是心内科的常见病，是冠心病的一种，具有起病急、病情凶险的特点[1]。根据心电图特点可以分为ST 段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。早期恢复再灌注是主要的治疗目标，能快速开通冠状动脉，改善心肌供血[2]。急诊冠状动脉介入术和静脉溶栓术是主要的再灌注治疗方法。临床研究发现，AMI 患者在发病后3 h 内实施冠状动脉介入术与静脉溶栓术的疗效相当，但冠状动脉介入术的要求门槛高，因此静脉溶栓治疗依然在AMI 患者急救中占据重要地位。尿激酶是第一代溶栓药物，疗效和安全性已得到肯定。阿替普酶是第二代溶栓药物，不少研究认为其在AMI 患者中应用的血管开通率更高，且不良反应少。基于此，本研究对比这两种溶栓药物治疗AMI 患者的效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象来源于我院2018 年1 月～2021 年1 月诊治的62 例AMI 患者。纳入标准：（1）经临床检查确诊为AMI；（2）心电图显示相邻的2 个或以上的导联ST 段抬高，肢体导联＞0.1 mV，胸导联＞0.2 mV；（3）发病12 h 内入院治疗；（4）签署知情同意书。排除标准：（1）合并恶性肿瘤、其他脏器组织功能障碍疾病者；（2）伴有活动性出血或出血倾向者；（3）有溶栓禁忌证者；（4）合并心房颤动、夹层动脉瘤等其他心脏疾病者。将62 例患者根据治疗方法不同分为阿替普酶组32 例和尿激酶组30例。阿替普酶组男20 例，女12 例；年龄38～74 岁，平均（58.8±6.2）岁；发病到入院时间为1～8 h，平均（3.23±0.27）h；心肌梗死部位：前壁心肌梗死15例，下壁心肌梗死12 例，复合型梗死5 例。尿激酶组男19 例，女11 例；年龄42～75 岁，平均（58.5±6.0）岁；发病到入院时间为1～7 h，平均（3.26±0.25）h；心肌梗死部位：前壁心肌梗死13 例，下壁心肌梗死14 例，复合型心肌梗死3 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治疗方法 全部患者入院后立即给予常规治疗措施，包括纠正心源性休克、纠正酸碱失衡和电解质紊乱、抗感染、吸氧、硝酸甘油扩血管、阿司匹林肠溶片和氯吡格雷抗血小板聚集治疗、皮下注射低分子肝素等。在此基础上，尿激酶组患者在3 min 内静脉推注20 mg 注射用重组人尿激酶原（国药准字S20110003），然后给予尿激酶30 mg 静脉滴注，在90 min 内滴注完毕，6 h 后给予低分子肝素钙注射液（国药准字H20060190）5 000 U 皮下注射，每间隔12 h 注射1 次，持续用药5～7 d。阿替普酶组患者首先静脉推注15 mg 注射用阿替普酶（注册证号S20110051），然后在30 min 内静脉滴注50 mg 阿替普酶，之后60 min 持续静脉滴注阿替普酶35 mg。在溶栓治疗后给予低分子肝素治疗，方法用量与尿激酶组相同。两组患者在溶栓治疗后持续给予抗凝、抗血小板聚集、扩血管等常规治疗。

1.3 疗效判定标准 痊愈：患者临床症状消失，心电图稳定，仅遗留异常Q 波。好转：临床症状明显缓解，心电图基本稳定，遗留异常Q 波和T 波改变。无效：病情无明显好转。总有效率=痊愈率+好转率。

1.4 观察指标（1）血管再通率：记录溶栓后30 min、60 min、120 min 的血管再通率。（2）心电图ST段回落率：治疗后进行心电图检查，若ST 段回落幅度＞70%表明完全回落，回落幅度在31%～70%为部分回落；回落幅度≤30%为未回落。（3）心功能指标：治疗前、治疗7 d 后进行超声心动图检查，测量左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVESd）。

1.5 统计学方法 应用SPSS24.0 软件进行数据资料分析，计量资料以（）表示，用t检验；计数资料以%表示，用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较 阿替普酶组患者中痊愈14 例，好转16 例，无效2 例，总有效率为93.75%。尿激酶组患者中痊愈8 例，好转13 例，无效9 例，总有效率为70.00%。两组比较差异显著（χ2=5.985，P=0.014）。

2.2 两组血管再通情况比较 溶栓后30 min，两组血管再通率比较，差异无统计学意义，P＞0.05；但溶栓后60 min 和120 min，阿替普酶组血管再通率均高于尿激酶组，P＜0.05。见表1。

表1 两组血管再通情况比较[例（%）]

2.3 两组ST 段回落情况比较 阿替普酶组心电图ST 段回落率比尿激酶组更高，P＜0.05。见表2。

表2 两组ST 段回落情况比较[例（%）]

2.4 两组心功能指标比较 阿替普酶组治疗后LVEF 高于尿激酶组，P＜0.05，LVEDd 和LVESd 均低于尿激酶组，P＜0.05。见表3。

表3 两组心功能指标比较（）

表3 两组心功能指标比较（）

3 讨论

冠状动脉血栓性阻塞是引起AMI 的主要病理基础，早期给予静脉溶栓治疗开通冠状动脉血管，恢复心肌细胞的再灌注至关重要，不仅能有效改善心肌细胞的血液灌注，挽救心肌细胞，同时还能改变血液流变学，减少血小板聚集，避免血栓新生和再次梗死[3]。早期的静脉溶栓治疗能快速溶解冠状动脉中的新鲜血栓，恢复心肌再灌注，促进左室射血功能的恢复，改善机体全身状况。

尿激酶和阿替普酶是临床上常用药物。尿激酶是第一代溶栓药物，是从人新鲜尿液或培养的肾细胞中提取的双链丝氨酸蛋白酶，能直接产生酶作用，从而使得纤溶酶原裂解转化成纤溶酶，在用药后能快速激活纤溶细胞，广泛降解纤维蛋白，促进血栓溶解，发挥溶栓效果[4]。但是尿激酶不具有纤维蛋白选择性，因此在用药后可能激活全身纤溶作用。阿替普酶是第二代溶栓药物，是一种糖蛋白，具有半衰期长、血浆清除慢、溶栓效率高的优点，能快速激活血栓中的纤溶酶原，降解不溶性纤维蛋白，发挥显著溶栓效果。而且阿替普酶具有纤维蛋白选择性，能避免对纤维蛋白活性造成不良影响，不会影响全身纤溶系统，避免对机体凝血功能等造成不良影响，安全性更高[5]。且阿替普酶不具有抗原性，重复性更好。本研究结果显示，阿替普酶组的治疗总有效率、溶栓后60 min 和120 min 的血管再通率以及ST 段回落率均高于尿激酶组，P＜0.05；且阿替普酶组LVEF高于尿激酶组，LVEDd、LVESd 均低于尿激酶组，P＜0.05。这提示，与尿激酶相比，阿替普酶的溶栓效果更好，能在更短时间内将纤维溶酶分解成纤溶酶，并且随着纤溶酶生成速度加快，血栓溶解速度更快，能快速开通血管，恢复心肌供血，改善心功能。

综上所述，阿替普酶组在AMI 患者的静脉溶栓中应用效果更好，利于快速开通冠状动脉血管，改善心肌供血，促进心电图ST 段回落和心功能改善，值得推广。