光学相干断层显像联合定量血流分数指导反复支架内再狭窄介入治疗一例

张晗，徐波，宋雷

1 临床资料

患者男性56 岁，主因“发作性胸痛10年，再发5 个月”入院。患者2010年12 月因胸痛发作诊为急性下壁心肌梗死于右冠状动脉（RCA）置入2.75 mm×18 mm 药物洗脱支架（DES），术后规律服用指南推荐药物。近2年患者症状反复再发，多次复查冠状动脉造影提示支架内再狭窄或原位病变进展，分别应用药物洗脱球囊（DCB）或DES 治疗（表1、图1A～1D）。

表1 该例患者历次冠状动脉造影发现及介入治疗情况

图1 该例患者历次冠状动脉造影发现及介入治疗情况

5 个月前患者再次出现活动相关胸痛，为进一步诊治入院。患者既往有高血压、高脂血症、2 型糖尿病、陈旧性脑梗死及椎动脉支架术病史。入院查体：体温36.2℃，脉搏95 次/ min，呼吸20 次/min，血压139/94 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；双肺呼吸音清，无干湿啰音；律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛及反跳痛；双下肢不肿。院内查血常规、肝肾功能、凝血功能、肌钙蛋白、甲状腺功能、炎症指标等均无异常；低密度脂蛋白胆固醇1.8 mmol/L，糖化血红蛋白7.6%；心电图未见异常；超声心动图示左心室射血分数65%，无节段性室壁运动异常。入院后冠状动脉造影示左冠状动脉未见明显异常，RCA 中段支架内60%狭窄、远段支架内95%狭窄（图1D）。选择7F Judkins Right 4 指引导管，2.0 mm×15 mm 顺应性球囊低压力扩张后进行的光学相干断层显像（OCT）检查提示远段病变以纤维增生为主，中段存在严重支架膨胀不全，最小支架面积（MSA）1.41 mm2，基于OCT 计算的定量血流分数（OFR）为0.67，虚拟支架技术预测病变干预后OFR 约0.99。在OCT/OFR 指导下对病变进行充分预处理，至支架充分膨胀、残余狭窄＜30%、OFR＞0.9 且无严重夹层后应用DCB 治疗，最终造影结果满意，MSA 6.53 mm2，OFR 为0.97（图2A～2E）。患者术后未见心电图异常及肌钙蛋白升高，术后12 个月临床随访无缺血症状再发。

图2 该例患者介入治疗过程及OCT/OFR 测量结果

2 讨论

支架内再狭窄（ISR）始终是困扰介入医生的关键问题，其形态学与发生机制存在显著的异质性，包括生物学（如内膜增生或新生动脉粥样硬化）、机械性（支架膨胀不全或断裂变形）和技术性因素（地理丢失或支架间缝隙）等[1-2]。OCT 虽然在判断病变精细结构与机制方面作用独特[3]，但并不能反映病变功能学特征，是其主要局限。基于导丝的血流储备分数（FFR）评估则显著延长手术时间与费用，不利于临床普及。近年来迅速发展的基于造影的OFR在原发病变中与FFR 具有良好的一致性[4]，但在ISR 病变受支架边缘影响准确性受限[5]。基于OCT影像计算的OFR 技术能够规避前述不足，通过一次回撤同步获得病变形态学与功能学信息，对ISR 病变性质与机制的判断及其处理效果的评估具有显著的优越性[6]。

目前，临床上通常使用OCT 判断ISR 发生机制，指导病变预处理（普通球囊或棘突/切割球囊）、干预方法（药物球囊或药物支架）及器械尺寸的选择。本病例中，首次使用OCT 联合OFR 指导成功治疗反复ISR 病变。通过OCT 影响，评估患者反复ISR的发生机制为支架膨胀不全（近端病变）及纤维性内膜增生（远端病变），提示其发生机制同时包括生物性因素与机械性因素；该技术基于OCT 影像，计算术前ISR 病变的OFR 为0.67，提示病变有功能学意义，无需额外的FFR 导丝及操作。在OCT 证实支架充分膨胀、残余狭窄与功能学结果满意的基础上，对患者进行了DCB 治疗，不仅达到了腔内影像与功能学的优化，同时也获得了良好的临床结果。目前的随机对照临床研究及荟萃分析发现，在特定人群尤其是预处理效果满意的再狭窄患者中，DCB 可以达到与新一代药物洗脱支架类似的临床疗效[7]。

本例整合了腔内影像学与功能学评价的OCT/OFR 技术，能够指导并优化ISR 病变的个体化精准诊疗。今后更大规模的前瞻性临床研究将进一步验证其对患者远期疗效的影响。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突