巨大多房前列腺囊腺瘤18F-FDG PET/CT显像一例

苑克慧 胡蓉 蓉 姚树林 符珍敏 施 彦坤 黄江山 杨超 王 卉

1解放军总医院海南医院核医学科，三亚 572000；2解放军总医院第一医学中心核医学科，北京 100853

前列腺囊腺瘤（prostatic cystadenoma，PC）是一种前列腺来源的罕见的良性肿瘤，主要由前列腺上皮过度增生、腺管梗阻和分泌液潴留所致[1-2]。笔者报道了1例巨大多房PC患者的18F-FDG PET/CT影像学特点及诊断过程，并与其他男性盆腔的囊性疾病相鉴别，旨在为临床诊疗提供参考。

1 患者资料

患者男性，38岁，因“尿潴留2 d”于解放军总医院海南医院就诊，既往偶有血精2年余，接受抗炎治疗未见明显好转，患者10岁时曾因左侧先天性输尿管狭窄行输尿管成形术，过程不详，术后一般情况可。体格检查结果为膀胱区膨隆、压痛，未扪及包块。直肠指检结果为前列腺体积轻度增大、无结节、质地韧，其余部位无异常体征。血、尿、便常规以及肿瘤标志物检查结果均无异常。超声结果显示膀胱后方囊性肿块，大小为10.8 cm×10.0 cm×9.8 cm，边界清，内见多条薄厚不均的线状分隔，未见明显血流信号。CT平扫结果显示，膀胱直肠间隙有一团块状低密度影，内见线状分隔（图1A），增强扫描后线状分隔稍强化（图1B）。MRI结果显示，平扫时见盆腔囊性薄壁肿块，T1加权成像呈混杂等、高信号，T2加权成像呈高信号，扩散加权成像无明显高信号（图1C～E），增强后囊壁及分隔中度强化，囊内容物未见明显强化（图1F～H）。18F-FDG PET/CT结果显示，膀胱直肠间隙内见类圆形囊性肿块，呈膨胀性生长，膀胱和直肠受压，与前列腺和双侧精囊腺关系密切，边界尚清，内见线状分隔，囊壁及分隔放射性摄取轻度增高（图1I～K）。患者行全身麻醉腹腔镜下切除术，术后大体描述为灰白间灰红色囊壁样组织，大小为10.5 cm×9.0 cm×2.0 cm，切面呈多房囊性，囊内含清亮液体，内壁呈灰白色，光滑，壁厚0.2～0.4 cm。组织病理学检查结果显示，盆腔纤维囊壁样组织增生，局部衬覆柱状上皮，部分上皮增生，局部鳞状上皮化生，考虑为PC（图1L）。免疫组织化学检查结果为前列腺特异抗原（PSA）（+）、α甲酰基辅酶A消旋酶（P504S）（−）、p53（+）、增殖细胞核抗原Ki-67<1%。术后6个月无复发。

图1 巨大多房前列腺囊腺瘤患者（男性，38岁）的CT、MRI、18F-FDG PET/CT和组织病理学检查图（苏木精-伊红染色，×200）A为CT平扫图，膀胱直肠间隙可见一团块状低密度影，大小为10.7 cm×11.2 cm×11.4 cm，内见线状分隔，CT值=2 HU；B为增强CT扫描图，线状分隔稍强化，病灶与前列腺分界不清，前列腺受压，形态欠规整；C为平扫MRI的T1加权成像图，盆腔囊性薄壁肿块大小为10.7 cm×10.6 cm×11.0 cm，呈混杂等、高信号；D为平扫MRI的T2加权成像图，病灶呈高信号，病灶内液-液平面及线状分隔等信号；E为平扫MRI的扩散加权成像图，未见明显高信号；F、G、H分别为增强MRI的动脉期横断面、延迟期横断面、延迟期矢状面扫描图，显示囊壁及分隔中度强化，囊内容物未见明显强化，肿块边界清，与前列腺关系密切，邻近组织受压改变，双侧精囊腺显示不清，病灶与膀胱、直肠分界尚清，膀胱受压前移；I、J、K分别为CT、PET、PET/CT融合图，显示膀胱直肠间隙内类圆形囊性肿块，大小为10.9 cm×10.4 cm×10.6 cm，边界尚清，内见分隔，分隔及囊壁放射性摄取轻度增高，摄取程度与前列腺实质相同或稍低，SUVmax=1.6～2.8，病灶与双侧精囊腺和前列腺关系密切，左侧输尿管扩张，长径为1.1 cm；L为组织病理学检查图，显示灰白间灰红色囊壁样组织，大小为10.5 cm×9.0 cm×2.0 cm，切面呈多房囊性，囊内含清亮液体，内壁呈灰白色，光滑，壁厚0.2～0.4 cm，盆腔纤维囊壁样组织增生，局部衬覆柱状上皮，部分上皮增生，局部鳞状上皮化生。CT为计算机体层摄影术；MRI为磁共振成像；FDG为氟脱氧葡萄糖；PET为正电子发射断层显像术；SUVmax为最大标准化摄取值Figure 1 CT，MRI，18F-FDG PET/CT and histopathological examination images of the patient with giant multilocular prostatic cystadenoma（male，38 years old）

2 讨论

PC是一种前列腺来源的罕见的良性肿瘤，巨大多房PC更为少见[1]。其发病无明显的年龄倾向，常起源于前列腺移行带，多为慢性起病，早期可伴有非特异的症状，在肿瘤压迫邻近组织和脏器时可出现相应症状（如下腹疼痛、尿频和尿潴留等），当起源于前列腺中央带的肿瘤体积巨大以致压迫精囊腺，或肿瘤与精囊腺部分融合、与输精管位置关系极为密切时，患者可伴有血精、无精[3-4]。

典型PC在CT中的主要表现多为膀胱直肠间隙内多房囊性肿块，巨大肿块长径多为7.5～20.0 cm，囊内分隔较厚，增强扫描后实性成分和分隔强化，囊性成分不强化[5]；MRI主要表现为：（1）形态结构上，体积较大，呈膨胀性生长，多为多房囊实性结构，囊性为主，呈囊性或囊实混杂性信号，T1加权成像呈等、稍低信号，T2加权成像呈高信号，扩散加权成像的扩散受限不明显，实性成分考虑为增生的腺体，囊性成分由腺管阻塞和分泌液潴留所致[6-7]；（2）常有包膜，T1、T2加权成像均呈低信号；（3）毗邻关系上，与周围组织分界清晰，且边缘可见双低信号包膜；（4）强化方式上，实性成分、包膜及分隔明显强化，囊性成分不强化[5,8-9]。目前，PC在18F-FDG PET/CT中的影像学特征尚无文献报道，就本病例而言，18F-FDG PET/CT对鉴别诊断有一定帮助，其18F-FDG PET/CT结果显示膀胱直肠间隙内见多房囊性薄壁肿块，巨大肿块长径为10.9 cm，囊内可见线状分隔，分隔壁不厚，边界清，肿块脂肪间隙存在，与前列腺、精囊腺关系密切，未侵及尿生殖膈，囊壁及分隔放射性摄取轻度增高，SUVmax=1.6～2.8，放射性摄取程度等于或略低于残存的前列腺实质，囊性成分无摄取。根据18F-FDG PET/CT的影像学表现，首先可排除低分化恶性的可能。本病例在18F-FDG PET/CT中的影像学表现与文献报道中其他部位的囊腺瘤一致（摄取程度等于或略低于腺体）[10]，考虑与以下因素有关：18F-FDG为葡萄糖的类似物，可被细胞摄取，在细胞内被己糖激酶磷酸化为18F-FDG-6-磷酸并滞留其中，从而可通过PET/CT进行显像[11]；18F-FDG局部高摄取可由肿瘤的异质性引起，增殖细胞核抗原Ki-67与葡萄糖转运蛋白1的表达水平正相关[12]；本病例的增殖细胞核抗原Ki-67<1%，未见明显异常的细胞增殖；潴留液为分泌液，不含上皮细胞，无法摄取18F-FDG；且瘤内多条分隔为扩张的腺管、受压的腺体及结缔组织，葡萄糖转运蛋白相对缺乏，放射性摄取未明显增高，这与国内研究者的研究结果一致[13]。因PC较为罕见，样本量较小，需进行大样本量的研究加以证实，但仍可预见，18F-FDG PET/CT对PC的临床诊断有一定帮助。

在影像学上，PC主要与以下几种男性盆腔的囊性疾病相鉴别（本病例在18F-FDG PET/CT中具有异病同征的特点，即放射性摄取程度等于或略低于前列腺实质），鉴别特点如下。（1）精囊腺囊腺瘤：部分患者在大体描述、影像学和组织病理学上均难以与PC相鉴别，精囊腺囊腺瘤有时可见相对完整的前列腺组织，免疫组织化学检查可鉴别两者，精囊腺囊腺瘤为前列腺特异抗原（PSA）（−）和前列腺酸性磷酸酶（PAP）（+），而PC为前列腺特异抗原（PSA）（+）和前列腺酸性磷酸酶（PAP）（−）[2,13]；（2）苗勒管囊肿：其多伴有尿潴留和尿路感染等症状，病变起源于苗勒管的残余，位于前列腺尿道后上方的中线处，呈膨胀性生长，矢状位呈单房囊性结构，呈圆形、椭圆形或水滴状，增强CT扫描后未强化，免疫组织化学结果为前列腺特异抗原（PSA）（−）；而PC为多房囊性肿块，且囊壁较厚，增强CT扫描后囊壁及分隔强化[14]；（3）前列腺囊肿：其与前列腺炎或前列腺增生引起的腺管外口阻塞有关，婴儿和青年患者多见，常合并睾丸下降不全，位于前列腺中线区，一般体积较小且为单囊，无明显实性成分，增强CT扫描后囊壁一般无强化[4]。（4）前列腺囊腺癌：其CT平扫表现为膀胱直肠间隙内巨大多囊性病变，内见不规则的较厚分隔，部分可见壁结节，延展至盆腔外间隙，增强CT扫描后囊壁及分隔强化，MRI的T1加权成像呈等、低混杂信号，T2加权成像囊内呈不均匀性高信号，分隔及囊壁成分呈等信号，扩散加权成像显示肿块分隔及囊壁弥散受限呈高信号，囊内弥散不受限呈低信号，增强后分隔及囊壁明显强化，囊内不强化，动态增强曲线呈上升平台型，在18F-FDG PET/CT中表现为放射性摄取中度增高[4-5,15-17]。

总之，当行18F-FDG PET/CT发现男性患者盆腔巨大囊实性肿块，囊壁及分隔低摄取时，应考虑其患有巨大多房PC的可能。

利益冲突本研究由署名作者按以下贡献声明独立开展，不涉及任何利益冲突。

作者贡献声明苑克慧负责资料的收集、论文的撰写与修订；胡蓉蓉负责放射性药物的制备；姚树林负责资料的收集与整理、论文的审阅与修订；符珍敏负责病例的筛选；施彦坤、黄江山负责图像的筛选与导出；杨超负责药物的注射、文献的收集与整理；王卉负责命题的设计、结果的审核、论文的修订。