温轮明,廖祥中,廖永玲,钟一鸣
(赣南医学院第一附属医院心血管内科,江西 赣州 341000)
系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多发于青年女性累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病,主要累及皮肤黏膜、骨骼肌肉、心脏、呼吸系统、肾脏、神经等脏器及系统。对于心脏的累及,主要表现在心包、心肌等部位,但导致急性心肌梗死的临床病例较为罕见。现报道1例。
患者,女,50岁,以“胸痛18 h,加重6 h”入院。既往“系统性红斑狼疮”病史18年,规律服用“强的松、骨化三醇、羟氯喹、醋酸钙”治疗,无高血压病、糖尿病等病史。患者入院前18 h无明显诱因突发胸痛,位于胸前区,范围约拳头大小,放射至后背,持续约半小时缓解,未予重视,入院前6 h胸痛较前加剧,遂就诊我院急诊科。急查心电图提示胸导联R波递增不良(图1),肌钙蛋白Ⅰ阴性,行主动脉CTA排除主动脉夹层后收住心内科诊治,动态复查心电图提示V1-V6导联ST段逐渐演变并T波倒置,R波消失(图2、图3),肌钙蛋白Ⅰ2.56 ng·mL-1,诊断急性前壁心肌梗死。行冠脉造影术提示前降支近段闭塞,前向血流TIMI 0级,右冠中段局限性病变,最重约50%狭窄,前向血流TIMI 3级,左主干及回旋支无明显狭窄,前向血流TIMI 3级,于前降支中段、近段串联置入支架2枚(图4、图5)。患者经治疗于住院第5天好转出院。
图1 就诊我院急诊科时心电图
图2 3小时后复测心电图
图3 12小时后心电图
图4 头位30°冠脉造影图像
图5 头位25°,右前斜30°冠脉造影图像
SLE是一种好发于青年女性且累及多脏器多系统的自身免疫性炎症性的结缔组织病,心脏的心包、心肌等部位是SLE常见累及部位,部分患者可有动脉炎或静脉炎,但冠状动脉病变较少见,引发急性心肌梗死更是少有报道[1]。本文报道的患者于32岁时出现典型SLE症状,且查血象提示白细胞升高,抗双链DNA抗体、抗SM抗体、抗核抗体均阳性,补体C3、补体C4低于正常水平,诊断“系统性红斑狼疮”明确[2],一直规律使用激素治疗,并无合并其他疾病,此次出现典型胸痛症状,且具有心电图动态演变及心肌酶学改变,冠脉造影提示前降支近段闭塞,故诊断SLE合并急性心肌梗死。
SLE的基本病理改变主要为抗原抗体的免疫复合物趁沉积在血管壁,激活补体引起血管壁炎症、血管内皮损伤,血小板粘附,激活凝血系统而形成血栓。本例患者出现SLE并急性前壁心肌梗死主要原因可能有以下几点。
(1)SLE相关:SLE本就是一种自身免疫性炎症性的结缔组织病,可累及心脏及血管,主要机制为抗原抗体免疫复合物沉积在血管壁,激活补体导致血管壁炎症,血管内皮受损,血小板聚集,激活凝血系统而形成血栓,其可导致冠状动脉炎并随着SLE病史逐渐延长而破坏加重,最终导致冠状动脉血管闭塞,引发急性心肌梗死。
(2)长期服用强的松相关:患者因存在SLE病史,病程较长,长期服用强的松治疗。强的松为糖皮质激素,作为免疫抑制剂应用于各种免疫系统疾病。有研究表明,与激素相关的损伤在疾病早期较为少见,但病程超过15年后将大大增加[3]。长期应用糖皮质激素可能出现一系列问题,其中包括糖代谢紊乱、血压升高、脂质代谢异常等,进一步发展导致急性心肌梗死[4],具体机制为:糖皮质激素受体广泛分布于人体全身各个器官和组织,大剂量糖皮质激素和受体结合后产生胰岛素拮抗作用,减少葡萄糖分解代谢,促进胰岛素抵抗,降低葡萄糖耐量,使血糖升高;糖皮质激素可促进四肢部分脂肪分解产生游离脂肪酸,具有钠水潴留作用,导致血压升高[5];糖皮质激素可影响脂肪异常分布,使外周血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇升高以及高密度脂蛋白胆固醇降低。此外,长期持续糖皮质激素受体激活会引起肥胖,引起骨质疏松和钙盐在动脉血管壁沉积,造成小动脉硬化,增加外周血管阻力。这一系列血糖、血压、血脂代谢异常是冠状动脉粥样硬化的重要危险因素[6]。长期应用糖皮质激素可以抑制内皮细胞依赖的胆碱能血管扩张作用和减少新生血管形成,导致内皮细胞功能异常[7],同时,糖皮质激素也会增加血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素促收缩作用的敏感性,致血管内壁平滑肌收缩加强,影响血流通畅。无具体证据可说明强的松可直接导致急性心肌梗死,但在心肌梗死的发生发展过程中,可能起到一定的促进作用。
(3)原发冠状动脉疾病:患者可能存在原发的冠状动脉炎,继而导致原发的冠状动脉内皮细胞变性、内膜纤维增生、管腔局灶性狭窄、血栓形成并出现急性心肌梗死。抑或是原发的冠状动脉粥样硬化、脂质代谢异常、血液中的脂质沉积浸润在冠状动脉内膜上,刺激血管纤维组织增生,逐渐形成粥样斑块,以及血小板的附着,继而堵塞血管、血流受阻,导致急性心肌梗死。但患者既往除SLE病史外,并无高血压病、高血脂、糖尿病、吸烟等相关危险因素,考虑原发冠脉疾病导致急性心肌梗死可能性小。
随着SLE病程不断延长,激素使用时间不断延长,冠状动脉粥样硬化的发生风险将逐渐增加,甚至进展为急性心肌梗死[8]。随着临床诊疗技术的不断发展,SLE引发急性心肌梗死的机制研究不断清晰,为冠心病的治疗及预防增添新的认识和方法。