徐胜男,马贺骥
(锦州医科大学附属第一医院磁共振室,辽宁 锦州 121001)
大范围脑梗死患者起病急、病情发展迅速,具有较高的致残率和致死率,严重威胁患者的生命安全[1]。早期对大面积脑梗死患者的发病时间、病灶位置进行评估,有助于医生制定最佳治疗方案。影像学检查是临床中用于检测的常见手段[2-3],CT可显示病灶密度变化。急性期大面积脑梗死血管血栓边缘清晰,较正常血管粗,易于定位;但超急性期患者的组织密度并无显著改善;常规磁共振(Magnetic resonance,MR)检测仅在患者发病6 h后显示病灶,在早期对于短暂性缺血以及急性脑梗死的甄别价值较低,均无法有效诊断超急性期大面积脑梗死。脑缺血半暗带(Ischemic penumbra,IP)是发病初期的异常区域[4-5],也是超急性期大面积脑梗死的重要标志[6],磁共振多模态成像中的扩散加权成像(Diffusion weighted imaging,DWI)可反应大面积脑梗死患者初期水分子移动状态[7-8],灌注成像(Perfusion weighted imaging,PWI)可显示脑组织的血流灌注情况,弥散张量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)可呈现脑白质纤维三维图像,均对IP具有一定的辨析价值。本研究对119例大面积脑梗死患者发病时的MR多模态成像资料进行分析,探究其对超急性期大面积脑梗死的诊断价值。
1.1 研究对象 选取2019年1月至2021年1月在本院接受治疗的大面积脑梗死患者119例,其中85例患者的发病时间小于6 h,为超急性期大面积脑梗死,计为观察组;34例患者的发病时间7~72 h,为急性期大面积脑梗死,计为对照组。观察组男60例,女25例;年龄50~70岁,平均(60.31±3.81)岁;神经功能缺损评分(NIHSS)[9]6~17分,平均(8.23±2.07)分。对照组男22例,女12例;年龄51~73岁,平均(61.28±3.77)岁;NIHSS评分6~16分,平均(8.40±2.01)分。两组患者一般资料比较均无统计学差异(均P>0.05)。本研究符合《赫尔辛基宣言》原则,且患者或其家属对研究内容、方案知情并已签署知情同意书。病例纳入标准:①患者均符合大面积脑梗死的诊断标准[8],梗死灶直径大于4.6 cm或面积大于20 cm×20 cm,同时CT检测显示,患者脑组织肿胀征、脑实质密度降低、脑灰白质谜底降低,内囊内外侧结构模糊化,脑动脉高密度征;②影像检查前并未接受溶栓治疗;③患者临床表现为肢体偏瘫、无力;④患者无其他神经系统疾病;⑤患者无严重心脑血管疾病。排除标准:①患者经CT检测,发现出血区域;②患者资料不全,或无法配合进行MR、CT检测者;③患者合并有脑肿瘤;④患者的MR资料不清晰;⑤后期随访失联者。
1.2 检查方法 MR检查:发病时以及治疗后2个月,采用核磁共振对两组患者进行T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复序列、DWI、单次激发EPI序列检测,TE=118 ms,TR=10000 ms,扩散敏感系数为800~1000 s/mm2。另进行DTI序列扫描,TE=87 ms,TR=12000 ms,b值=1000 s/mm2,矩阵128×28,层距=0.0 mm,层厚=0.3 mm,共44层。PWI检查:采用平面回拨成像(EPI)序列,TE=80 ms,TR=2500 ms,矩阵128×128,检查需进行静脉注射对比剂(扎喷嚏算葡甲胺0.1 mg/kg),12层每层均采集40次,共480幅图。
1.3 观察指标 所有影像资料由2名高资历的影像学诊断医师进行单独分析,要求最终结果一致,意见相悖时需商量重新鉴定,直至结果一致。①确定影像半暗带:发病时MR检查显示DWI影像中呈现异常高信号,复查时T2WI为正常信号;病灶中心区:发病时DWI显示高信号,而复查时T2WI影像仍为高信号。②在发病时MR影像图像中选取35 mm×35 mm的圆形区域,以年轮方式检测影像半暗带、病灶中心区的表观扩散系数(ADC)值,同时测量对侧正常脑组织的ADC值。③计算两组患者的表观扩散系数比率(ADCR)=患侧ADC值/对侧镜像区ADC值。④对480幅PWI影像资料进行分析,测量记录两组患者的局部脑血容量(rCBV)以及脑血流量平均通过时间(MTT)。⑤对DTI图像进行分析,测量记录两组患者的各向异性指数(FA)、容积比各向异性(VRA)以及平均弥散系数(DCavg)。
2.1 两组患者病灶周围ADC值对比 观察组患者IP的ADC值大于病灶中心区(P<0.05),小于IP对侧健区(P<0.05),四个区域的ADC值比较有统计学差异(P<0.05);对照组患者IP、病灶中心区的ADC值无统计学差异(P>0.05);观察组患者IP的ADC值大于对照组(P<0.05),而两组病灶中心区ADC值差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者病灶周围ADC值对比
2.2 两组患者病灶周围组织ADCR值对比 观察组患者IP的ADCR值大于病灶中心区(P<0.05),观察组患者IP的ADCR值大于对照组(P<0.05),见表2。
表2 两组患者病灶周围组织ADCR值对比
2.3 两组患者患侧以及对侧健区PWI参数对比 观察组患者患侧的MTT长于对侧健区(P<0.05),rCBV小于对侧健区(P<0.05);观察组患者的MTT小于对照组(P<0.05),rCBV大于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者患侧以及对侧健区PWI参数对比
2.4 两组患者患侧以及对侧健区DTI参数对比 两组患者的患侧DCavg均小于对侧健区(P<0.05);观察组患者患侧、对侧健区的FA和VRA比较无统计学差异(P>0.05),而对照组患侧FA、VRA低于对侧健区(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者患侧以及对侧健区DTI参数对比
在大面积脑梗死超急性期进行溶栓治疗,可显著降低患者的病死率且有助于患者的康复[10-11]。超急性大面积脑梗死在常规MR下特征并不显著,易延误治疗,影响患者预后[12]。缺血性半暗带是低灌注的缺血中心区,但未发生不可逆损伤的脑组织,该区域的血流量可维持组织形态以及功能,得到及时有效的治疗后可恢复正常[13]。尽早确定是否为超急性期大面积脑梗死,有利于医生制定合适的抢救措施,对于改善患者预后有重要意义。
本组资料两组患者IP、病灶中心区ADC值均低于对侧健康区域,这是因为当脑组织缺血时,钠、钾离子失衡,细胞内钠、水分子大量潴留,梗死区域含水量相对降低;水分子布朗运动对扩散作用十分敏感,DWI可反应活体水分子的扩散运动[14-15]。IP具有潜在恢复和治疗可能,在时间和空间上都处于一个动态变化的过程。随着时间的推移,梗死区会向周围扩展,IP向周围逐渐缩小,其存在的时间受患者起病时间、身体代谢、侧肢循环等多个因素的影响。ADC值越大,表示水分子运动程度越大,急性脑缺血时,脑部组织水分子的弥散运动收到限制,因此ADC值减小。在超急性期,机体自身细胞修复功能以及其他过程可使ADC值升高。本研究结果还显示,观察组患者IP区ADC值高于病灶中心区域,而对照组患者的IP、病灶中心区ADC值无统计学差异,这是因为同时ADC值与患者脑组织损伤程度也有一定相关性。中心坏死灶为不可逆性损伤,其周围是IP,IP区域细胞膜离子泵仍旧可维持细胞内外离子动态平衡[16-17],是可以挽救的组织区域。细胞毒性水肿使水分子的布朗运动减缓,ADC值呈现不同程度降低[18],因此ADC值的定量分析可以区分中心坏死区域、半暗带以及正常组织。付志勇等[19]的研究表示,ADC值较对侧降低40%~60%时为不可逆性损伤,而大于75%则为可逆性损伤,治疗时间以及治疗手段决定了IP在后期的变化趋势。受累脑区ADC值会随着缺血的时间的延长而逐渐减小,DWI信号异常区域则逐渐扩大[20-21]。本研究中,观察组患者的IP区域的ADCR大于对照组,也可说明超急性期大面积脑梗塞的损伤程度要低于急性期。
PWI检查前向患者静脉内注射顺磁性对比剂,干扰局部磁场,使得组织T2WI缩短,又由于超快速MR对T2WI十分敏感,因此PWI可评估脑梗塞血流灌注情况,灌注异常区域即为脑缺血灶。椎-基底动脉供血区域脑干梗死易被漏诊,此区域的ADC值并不显著,超出了DWI的空间分辨能力,联合PWI可提高诊断精确率。rCBV是反应局部脑组织血流灌注的有效指标,本研究结果显示观察组患者患侧MTT高于对照组,rCBV低于对照组。分析原因,这是因为脑组织白质、灰质、基底节区的灌注不同,脑血管阻塞后,CBF降低、MTT延长,机体的自我调节机制此时会进行代偿性脑血管扩张,以恢复正常的CBF;当自我调节能力达到极限时,rCBV会持续降低。DTI常用于神经系统疾病诊断,FA可反应患者神经纤维完成性以及致密度,当大脑神经纤维阻滞遭到破坏时,FA会降低,因此两组患者患侧的FA值小于对侧健区;VRA可反应神经阻滞各向异性,相比于FA而言对各向特异性敏感度更高,本研究结果也显示两组患者患侧、对侧健区VRA是存在差异的。这是因为,脑梗塞患者初期缺血、缺氧而致水肿,但此时尚未伤及神经纤维束结构,FA、VRA降低需要一段时间;而此时DCavg已发生变化,所以两组患者患侧和对侧的DCavg均存在差异。DWI可以早期显示脑梗塞患者的缺血病灶位置,PWI可显示缺血区域血流灌注情况。对于大面积脑梗塞的患者而言,缺乏侧支循环,往往DWI、PWI的异常信号区域相差无几,将患者DWI、PWI图像、常规MR以及DTI检测结果进行综合分析,联合检测可有效提高IP的检出率,最大程度减轻患者损伤。
综上所述,磁共振多模态成像可有效判断IP的存在,对超急性期大面积脑梗死具有一定的临床诊断价值,值得推广。