脑梗死合并代谢综合征的老年人群发病特点及其危险因素分析

王太山，芦慧，骆燕芳

(1江苏省扬州友好医院内二科，江苏 扬州225261；2江南大学附属医院内科，江苏 无锡215004)

脑梗死又称为缺血性脑卒中，主要是因脑部的血液供应障碍而导致脑组织缺血缺氧，进而造成脑组织坏死以及神经功能缺损等病理改变，主要表现为头晕头痛、恶心呕吐、偏瘫甚至死亡等[1,2]。本病具有发病率高、病死率高、复发率高和致残率高等特点，成为严重影响人类健康的疾病[3]。而代谢综合征又是脑梗死患者的常见并发症之一，相关研究发现，41%的脑血管疾病患者伴有代谢综合征[4]。代谢综合征的发病基础和核心机制为胰岛素抵抗，该基础又是诱发脑血管病或使脑血管病加重的危险因素，脑梗死合并代谢综合征患者的死亡率为非合并代谢综合征患者的5～6倍[5]。分析老年人群代谢综合征合并脑梗死的发病特点及其危险因素，对本病的预防和控制具有重要意义，国内外许多学者已认识到代谢综合征与脑梗死的关系，但有关老年人群代谢综合征合并脑梗死患者的临床特点及危险因素分析的研究报道较少。因此，本研究就脑梗死合并代谢综合征的老年人群发病特点及其危险因素进行分析，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

收集2015年3月至2019年10月于江苏省扬州友好医院就诊的临床诊断为脑梗死的老年患者154例，将脑梗死合并代谢综合征的80例患者作为观察组，未合并代谢综合征的74例患者作为对照组。其中观察组男性45例，女性35例，年龄60～83(68.3±4.2)岁，脑梗死病程2～32(10.4±3.8)年；对照组男性40例，女性34例，年龄61～86(68.7±4.6)岁，脑梗死病程1～30(9.7±3.4)年。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究通过江苏省扬州友好医院伦理委员会批准。

纳入标准如下。(1)本研究脑梗死的诊断标准符合全国第四届脑血管病会议修订的《各类脑血管病的诊断要点》中关于脑梗死的诊断标准[6]。(2)代谢综合征的诊断依据国际糖尿病联盟和美国心脏协会等组织共同制定的标准，即中心性肥胖，女性腰围>85.0 cm，男性腰围>90.0 cm；空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，包括近1个月内使用胰岛素或降糖药物治疗；高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)<1.04 mmol/L；甘油三酯(triglyceride，TG)≥1.70 mmol/L，包括近1个月内使用降脂类药物；血压超过130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；具备以上5项指标中的3项或3项以上的患者被判定为代谢综合征患者。(3)患者年龄>60岁。(4)所有研究对象均对本次研究知晓，愿意接受本次研究，并签署知情同意书。排除标准：(1)合并外伤、血管炎等非动脉硬化引起的急性脑血管病患者；(2)合并心肝肺肾等重要脏器功能不全或严重感染的患者；(3)合并抑郁等精神障碍性疾病或酒精中毒性精神疾病的患者；(4)神经功能缺损评分≥10分；(5)长期服用影响记忆功能药物的患者；(6)依从性差中途退出本次研究的患者。

1.2 方法

对2组研究对象的临床资料进行记录，该资料包括年龄、性别、饮酒史和吸烟史、体质量、身高、体质量指数(body mass index，BMI)，然后采用神经功能缺损程度评分量表对其神经功能进行评价，该量表包括言语、意识、上肢肌力、下肢肌力、手肌力、步行能力、面瘫和水平凝视功能8个方面，得分越高神经功能受损越重。患者于入院后次日清晨空腹抽取5 ml静脉血，然后检测2组患者总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、FBG、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖和空腹胰岛素等。并对2组研究对象进行随访，观察2组患者出院6个月内的冠心病、肺部感染和肝功能障碍等并发症发生率。

1.3 观察指标

(1)对2组患者的临床资料进行比较，其中临床资料包括BMI、腰围、吸烟史、饮酒史、高血压、高血糖和高血脂的患病情况等。(2)对2组患者的实验室检查指标进行比较，包括TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖和空腹胰岛素等。(3)对2组患者的神经功能和并发症发生情况进行比较，其中神经功能的评价采用神经功能缺损程度评分标准进行评价，该标准0～45分，得分越高表示神经功能缺损越严重，然后按照得分将神经功能的缺损状况进行分型，得分在0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型。并发症的观察指标包括肺部感染、心理衰竭及肾功能障碍等。

1.4 统计学处理

2 结 果

2.1 2组患者临床资料比较

观察组患者BMI、腰围、吸烟史、饮酒史、高血压、高血糖和高血脂的检出率均高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05；表1)。

表1 2组患者临床资料比较

2.2 2组患者实验室检查指标比较

观察组患者的TC、TG、FBG、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖和空腹胰岛素值均高于对照组，而HDL-C值低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05；表2)。

表2 2组患者实验室检查指标比较

2.3 2组患者神经功能和并发症发生情况比较

观察组患者神经功能评分、神经功能评分等级为重型的比例、肺部感染、心力衰竭、肝肾衰竭的发生率均高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；观察组与对照组脑梗死的复发率比较，差异无统计学意义(P>0.05；表3)。

表3 2组患者神经功能和并发症发生情况比较

2.4 脑梗死合并代谢综合征相关因素的多因素logistic分析

高血压、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖均为脑梗死合并代谢综合征的危险因素(表4)。

表4 脑梗死合并代谢综合征相关因素的多因素logistic分析

3 讨 论

代谢综合征是指机体糖类、脂肪及蛋白质等物质出现代谢紊乱而导致的一组临床症候群，而脑梗死是由脑部血供出现障碍而引起的脑组织缺血缺氧，代谢综合征和脑梗死具有相同的病理基础，因此代谢综合征与脑梗死的发生密切相关[7,8]。目前，随着社会的发展及生活方式的改变，我国老年脑梗死合并代谢综合征患者的患病率不断增高[9]。而脑梗死合并代谢综合征对患者的身体健康产生严重的影响，然而目前有关代谢综合征合并脑梗死老年患者的临床特点及相关危险因素的研究较少[10]。拜承萍[11]研究发现，脑梗死合并代谢综合征患者的并发症、病死率及残疾率等明显高于单纯脑梗死组，且脑梗死患者发生代谢综合征后病情会急剧恶化。而李静[12]研究发现，年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史、TG和HDL-C为影响代谢综合征合并脑梗死老年患者的危险因素。然而关于这方面的研究结果不一。因此本研究对脑梗死合并代谢综合征患者的临床特征进行分析，明确相关危险因素对其治疗和预后具有重要的临床意义。

本研究发现，观察组患者BMI、腰围、TC、TG、FBG、收缩压、舒张压、餐后2 h血糖和空腹胰岛素、神经功能评分均高于对照组，吸烟史、饮酒史、高血压、高血糖、高血脂、肺部感染、心力衰竭、肝肾衰竭的检出率均高于对照组，HDL-C值低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，表明脑梗死合并代谢综合征的老年患者的病情更重，预后更差。这主要是由于代谢综合征导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素抵抗通过内皮细胞破坏、动脉平滑肌细胞增殖和抗氧化作用失调等导致脑梗死的发生及加重[13]。此外，胰岛素抵抗会使纤维蛋白原含量增加，也会加重动脉粥样硬化的进程，导致脑梗死的发生及进展。高胰岛素血症会造成脂肪分解减弱，游离脂肪酸转为TG的量增多，且外周组织极低密度脂蛋白的分解减少，使得HDL-C减少，而LDL-C增多[14]。增多的LDL-C损害内皮细胞，且更易被氧化，氧化的LDL-C使内皮细胞释放氧化物和表达增强黏附作用的细胞因子，加速血管粥样硬化的发生发展过程。通过logistic回归分析发现高血压、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖均为脑梗死合并代谢综合征老年患者的危险因素。可能胰岛素抵抗影响了胰岛素正常生理功能的发挥，加重机体脂代谢异常的发生，使得肝脏合成大量的TG，体内HDL-C含量降低，FPG含量升高[15]。高血压会使全身细小动脉痉挛，进而造成管壁缺氧，官腔变窄，加重本病的发生发展。因此对脑梗死合并代谢综合征患者合并上述危险因素的应密切关注并进行积极干预。

综上，脑梗死合并代谢综合征的老年患者的病情重，预后差，且高血压、FPG≥6.1 mmol、TG≥1.7 mmol/L、肺部感染及肥胖为脑梗死合并代谢综合征老年患者的危险因素。