老年2 型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系

倪玲玲

（启东市人民医院南通大学附属启东医院 内分泌科，江苏 启东 226200）

0 引言

随着社会经济的快速发展，人们生活质量同比提高，饮食结构、生活习惯等均出现较大的改变，患糖尿病的概率逐年升高，严重影响患者身心健康。目前糖尿病诱因尚未彻底明确，普遍认为同血脂水平、激素水平、饮食习惯、遗传等因素相关，近几年研究发现，甲状腺激素水平对糖尿病检测与治疗同样具有重要作用[1]。据同时，糖尿病患者出现甲状腺功能异常问题的概率远高于正常人群的2倍以上，因此糖尿病患者检测甲状腺激素具有重要临床指导价值[2]。本文针对60例2型糖尿病老年病患为例，对比健康体检者探讨甲状腺激素水平与胰岛素抵抗间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选择2015年1月至2021年5月启东市人民医院南通大学附属启东医院诊治疗2型糖尿病老年患者60例作为观察组研究对象，其中男30例，女30例，年龄50～80岁，平均（66.3±1.5）岁，病程3～8年，平均（5.6±1.1）年。选择同期于启东市人民医院南通大学附属启东医院接受体检的健康老年人60例作为对照组研究对象，其中男31例，女29例，年龄52～80岁，平均（66.5±1.4）岁。两组研究对象一般资料对比差异无明显统计学意义（P＞0.05），具有可比性，本次研究符合医学伦理、患者知情同意。

1.2 方法。两组研究对象检查前3 d均保持稳定饮食习惯，正常摄入碳水，检查前12 h禁食，对患者进行二两馒头餐试验及胰岛素释放检查。采取患者3 mL血液样本进行生化检测，将血液样本保存于4℃恒温环境内，同时进行离心处理，离心时间为15 min，离心机设置转速为1600 r/min，分离上层血清后置于-80℃环境下保存。生化检测结果由2～3名经验丰富的医生共同分析。

1.3 观察指标。对比两组患者临床检测结果差异，分析观察组患者不同胰岛素抵抗水平患者甲状腺激素指标的差异性。

1.4 统计学分析。通过SPSS 24.0进行结果数据分析及处理，计数资料采取%形式表示，计量资料采取（±s）形式表示，分别通过卡方值、t值验证，P＜0.05表示差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 临床检测结果对比。两组研究对象总胆固醇、甘油三酯等检测结果无统计学差异（P＞0.05），观察组糖尿病患者甲状腺激素水平、hs-CRP均明显高于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05），具体结果见表1。

表1 临床检测结果对比（±s）

表1 临床检测结果对比（±s）

?

2.2 观察组患者不同水平FT3与HOMA-IR及Matsuda index的相关性。观察组糖尿病患者FT3高分位患者测定Matsuda index结果（4.35±1.01）明显高于中分位患者（3.75±0.45）及低分位患者（2.35±0.31），另外FT3高分位患者HOMA-IR（3.14±0.21）明显低于中分位患者（3.48±0.25）及高分位患者（3.85±0.22）（P＜0.05）。由此证实FT3与Matsuda index呈正相关，与HOMA-IR呈负相关。

3 讨论

糖尿病属于典型的慢性内分泌障碍性疾病，主要是以血液、尿液中葡萄糖含量异常提升为临床特点的综合性病变。传统医学理论中认为糖尿病患者是由于胰岛功能障碍，导致胰岛素合成和分泌量不足，使得机体内葡萄糖代谢水平处于较低水平，无法维持血糖正常状态[3]。而随着现代对糖尿病患者病理状态研究的逐渐深入，发现部分患者体内还存在胰岛素抵抗现象，即胰岛功能处于正常状态，胰岛素分泌量正常，但胰岛素对葡萄糖的分解、代谢功能严重减退，继而造成血液、尿液当中葡萄糖大量堆积。与此同时，包括碳水化合物代谢障碍、脂肪代谢异常、血浆蛋白质含量过多等因素也会引起血糖波动，加重糖尿病病情。现代临床研究显示糖尿病患者长期患病阶段还会合并甲状腺激素分泌功能障碍，其中老年2型糖尿病患者体内促甲状腺激素含量大幅提升，而FT3的含量则会严重下降，而该指标和机体对胰岛素的敏感性间有着密切关联，现代医学研究提示FT3可能和胰岛素抵抗程度的发展息息相关[4]。

甲状腺激素本身是胰岛素的天然拮抗剂之一，在正常生理反应过程中会抑制机体对糖类物质的代谢效率。甲状腺激素本身可以直接作用于肝脏细胞表面物质，通过促进葡萄糖转移载体2的活性提升肝糖原异生效应，也可促进直接参与肝糖原分解的相关基因转率、翻译等途径的方式提升糖原分解的效率[5]。甲状腺激素还能够提升脂肪的分解效率，使循环系统当中游离性脂肪酸浓度大幅提升，造成胰岛素降解率提升，从而造成胰岛系统的血糖代谢效率大幅下降。国际医学界针对甲亢和糖尿病相关性研究表明，甲亢、甲减的患者机体内均具有不同程度的胰岛素抵抗现象。患有甲状腺功能亢进症的群体通常表现为肠道黏膜组织糖吸收率增加、肝糖原输出率增加的特点，且血液当中游离性脂肪酸浓度异常增加，并伴有高胰岛素血症情况，其中肝糖原输出率提升是导致血液中胰岛素浓度提升和胰岛素抵抗的根本原因[6]。患有甲状腺功能减退症的群体则主要表现为肠道黏膜组织糖吸收率大幅下降，肝糖原的输出率同样大幅降低，此时机体对于外周组织当中的糖类物质吸收率呈延迟状态，使得葡萄糖的利用率严重下降，机体处于胰岛素抵抗状态。由此可见，甲状腺激素本身是调节机体葡萄糖稳定性的重要指标，其分泌量过多或过少均会影响血糖的稳定。

国际医学界多种研究结果均表明甲状腺激素和胰岛素敏感性间存在着关联，但二者间相互作用机制仍未完全探知[7]。肝脏、肌肉、脂肪等组织是胰岛素的主要靶向组织，也是出现胰岛素抵抗效应的重要场所，甲状腺激素即是在上述组织的细胞功能上产生影响，导致葡萄糖转运载体的表达和功能出现障碍，继而引起胰岛素抵抗作用。

综上所述，老年2型糖尿病患者体内甲状腺激素（例如FT3等）和胰岛素敏感性间存在着紧密联系，说明甲状腺激素可能促进胰岛素抵抗的形成和恶化，但也有部分临床研究指出二者间无关联，这也就使得糖尿病治疗体系有了新的研究方向，即通过调节甲状腺激素的方式缓解人体胰岛素抵抗情况，从而提升降糖治疗效果，稳定老年2型糖尿病患者的病情。