罗光荣
肺水肿和肺气肿都是出现在肺部的病症,并且都会导致患者出现呼吸困难的症状。但很多人只听说过肺气肿,很少知道肺水肿。那么,两者有什么区别呢?
形象地说,肺气肿和肺水肿都是肺内容物増多的疾病。肺气肿是肺含气量増多,而肺水肿是肺含水量増多,其发病机制完全不同。
肺水肿 是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调(心、肺两方面原因都可能导致),使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。临床上分为心源性肺水腫和非心源性肺水肿两大类。
心源性肺水肿在临床上又称急性左心衰。是指回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,致使大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿。临床上由高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
非心源性的肺水肿是指除心脏以外的其他原因引起的肺水肿。常见病因有严重的感染性肺炎、输血输液过量或过快、严重贫血和低蛋白血症、吸入毒气、有机磷中毒、高原缺氧、过敏反应、溺水等。实际上是局部炎症及通透性增高所致的综合征,并非左心衰所引起的肺毛细血管高压所能解释,故又称为非心源性肺水肿。
肺气肿 又称阻塞性肺气肿,是呼吸系统常见的慢性炎症性肺病。肺气肿是由于终未细支气管,包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡,因多种原因而引起弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,或同时伴有气腔壁结构破坏的病理改变。多由长期吸烟、大气污染、吸入粉尘,以及慢性反复呼吸道感染诱发的慢性支气管炎进一步发展而来。多见于慢阻肺、支气管扩张、肺泡壁的先天发育不良,也可能是由于遗传因素的影响。
肺水肿和肺气肿都会导致患者出现呼吸困难的症状。但具体表现有所不同。
肺水肿 主要表现为呼吸困难、胸闷、大汗淋漓、咳嗽、粉红色泡沫痰等。早期隐匿的情况下,病人可出现失眠不安、心率增快、血压增高,若病情未得到控制,则可逐渐发展至胸闷、不能平卧、端坐呼吸,坐着较躺着气顺,夜间重,晚上睡觉时憋闷;再者,病人可出现咳嗽,咳粉红色泡沫痰,这是评判病人出现左心衰的重要指标。此外,晚期病人可出现休克、意识模糊,最终可导致死亡。
肺气肿 主要表现为在慢性咳嗽、咳痰基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,晚期可出现桶状胸。
肺水肿 主要针对该疾病的类型进行治疗。如果是心源性,需要通过加强心脏收缩等的药物进行控制;如果是非心源性,则可以使用针对引起该疾病的病因的药物进行治疗。简而言之,就是针对病因对症下药。
肺水肿发病急,说发就发,需要紧急处理。特别是左心衰竭导致的急性肺水肿,需要采取抢救措施,通过强心、利尿、扩血管等措施,心脏功能好转后很快就能缓解。如若不及时处理,患者可能因为心肺功能同时下降而持续缺氧,最终脑供血供氧不足导致脑损伤,甚至成为植物人。
肺气肿 病程慢,大部分是一个缓慢进展的过程,短期内无法恢复。一般要十几年甚至几十年的时间才会形成,此时人体各个脏器有一个逐渐适应的过程,比如脑组织可能逐渐适应低氧和体内二氧化碳潴留。所以,肺气肿一般不会迅速危及生命,通过药物可以长期维持稳定,但无法除根。
事实上肺和心脏之间不能完全分割,肺病可能影响心脏,心脏疾病会导肺部病变。如肺气肿时间长了,可能导致右心功能下降;而心脏功能下降则加重肺气肿所导致的缺氧,而且右心功能衰竭时间久了,也会导致左心功能下降,最终引起肺水肿。右心功能本身虽然不会直接导致肺水肿,但可能导致全身浮肿,引起胸腔积液,加重病情。