沈莉莉,杨 晓(通讯作者),彭 超
(合肥市第二人民医院广德路院区超声科 安徽 合肥 230011)
缺血性脑卒中又称脑梗死,可占脑卒中疾病比例的70%[1]。颈动脉粥样硬化(carotid athrosclerosis,CAS)被视为该疾病独立危险因素[2]。通过颈动脉超声检查能较为准确判断颈动脉内中膜厚度(Intima- medial thickness,IMT),斑块数量、性质和血管狭窄度,可为CAS有效的检查手段;血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)由肝脏合成,是能迅速提示组织损伤及炎症程度并能指示缺血性脑卒中严重程度的敏感指标,从而成为该疾病研究方向。此两项检查联合应用于脑梗死疾病中可提高临床诊疗效率,判断预后。
本文旨在通过超声联合CRP检查判断CAS的发生与缺血性脑卒中疾病的相关性,为临床对该疾病的了解提供更丰富的信息。
选取2016年10月—2019年4月我院确诊为脑卒中患者50例为研究对象,诊断缺血性脑卒中者,排除其它脑血管疾病,其中男性39例,女性11例,年龄45岁~85岁,平均年龄68岁。另选取对照组50例,无脑血管类疾病史及其他严重并发症病史,男性41例,女性9例,年龄42岁~83岁平均年龄63岁。
颈动脉超声检查:患者平卧位,暴露双侧颈部。使用Mindray Resona 7 s超声线阵探头,频率:4.0~11 MHz,肥胖、颈部粗短者可用3~5 MHz凸阵探头。可分别观察颈部显示段双侧颈总动脉(Carotis communis arteria,CCA)、颈动脉分叉处、颈内动脉(Carotis internal arteria,ICA)颅外动脉段的解剖结构和血管动力学信息,检查内膜光整度,连续性及内-中膜厚度,从而判断颈动脉粥样硬化的程度,判断标准:颈动脉内膜出现不均匀增厚、毛糙,IMT>1.0 mm,颈总动脉分叉处IMT>1.2 mm或局部有斑块诊断为颈动脉粥样硬化。局部斑块处管腔狭窄率(测管径最狭窄处)小于50%为轻度狭窄,50%~69%为中度狭窄,70%~99%为重度狭窄,100%为完全闭塞。狭窄率根据公式计算:狭窄率=[(血管管径-最狭窄处管径)/血管管径]×100%。根据斑块回声特点,可分为强回声斑块、低回声斑块、混合回声斑块。
所统计数据均为计量数据,用均数±标准误(Mean±SEM)表示。采用SPSS 19.0统计软件进行处理,两组均数比较使用两个独立样本的Studen′s t检验,多组之间比较采用One-way ANOVA和Newman-Student-Keuls多重比较检验分析。双侧P<0.05认为差异有统计学意义。
比较卒中组与对照组颈动脉内中膜厚度及C反应蛋白数值,卒中组IMT、CRP明显高于对照组,差异均有意义(P<0.05),见表1。
表1 颈动脉内中膜厚度及C反应蛋白数值比较
颈动脉是脑部血供重要通道,发生病理改变必然会引起脑部血供障碍,诱发缺血性脑病发生[3],年龄增长、慢性病发生、不良生活习惯等因素常常伴随颈动脉动脉粥样硬化(carotid athrosclerosis,CAS)发生,病程发展至脑卒中者致残率及死亡率均较高。颈动脉内-中膜(IMT)的厚度增厚是该疾病早期形态学改变,随之变化的是斑块形成和管腔内血流面积减少,最终演变为脑梗死。有研究称颈动脉IMT每增加0.1 mm,心血管不良事件的发生危险上升11%[4],颈动脉超声检查通过测量IMT、斑块大小、数量、管腔有效面积及血流动力学等信息采集有效评估血管硬化的程度和狭窄范围。
CRP是炎性反应标志物,也是心血管危险事件强有力的预测因子。有时相性,半衰期长,全天候变化差异小,它能通过激活体内补体系统参与到炎症反应中,除了触发炎症导致动脉粥样硬化、IMT增厚,还可以促进斑块破裂继而形成血栓[5]。脑梗死发生后CRP处于活化状态,水平明显增高亦可加重炎症损伤[6]。本研究表明患者CRP、IMT数值与斑块发生率呈正相关,因此CRP检查可以提示CAS严重程度及间接反映脑梗死的危险度。这一结论与张东亚等研究论点相同[7],而梗死患者CRP增高反映炎症持续存在梗死范围可能扩大。临床认为CRP特异性尚需甄别。一般认为脑血管类疾病引发CRP增高数值不超过20 mg/L。
本研究卒中患者、非卒各50例,通过颈动脉超声检查和CRP检验结果进行比较,当IMT、CRP同时增高时斑块发生率较单项或不增高者明显增高[8],可见当患者颈动脉的硬化同时CRP有所升高应警惕脑梗塞发生[9]。
目前临床治疗缺血性脑卒中的适用范围和治疗时间窗较窄[10]。彩色多普勒超声联合CRP同时应用于缺血性脑卒中疾病综合评估可优缺互补、为患者争取宝贵时间。