缺血后处理对急性心肌梗死患者心率震荡及氧自由基的影响

孙晓阳,王琮阳

(鹤壁市人民医院 1.心内科；2.精神科，河南 鹤壁 458030)

我国近几年每年新发急性心肌梗死患者至少50万人，总患病至少200万人，呈逐渐上升趋势[1]。急性心肌梗死由某种诱因诱发冠状动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在斑块表面，形成血栓，随血流阻塞冠状动脉血管，致心肌缺血坏死，过劳、激动、寒冷、便秘等因素使心肌耗痒量猛增或冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死[2]。经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)对血管通畅率高及减少并发症优点，但因PCI术后再灌注对患者心肌损伤引发不良反应有待研究。本次研究对急性心肌梗死患者采用缺血后处理再行PCI，缺血后处理近年来受到广泛重视，研究表明缺血再灌注早期数次循环灌注再闭塞方法，发现对心肌梗死患者心肌损伤有减轻作用[3]，与单纯行PCI做出比较，论证对急性心肌梗死患者血流分级、心率震荡及氧自由基、 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)影响，内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我科2018年1月至2020年1月间急性心肌梗死患者86例，按随机数字表法分组，对照组43例，男性20例，女性23例；年龄44～82(63.35±9.27)岁，病程7～14(10.53±6.29)d；30例冠脉单支病变，10例双支病变，3例三支病变。观察组43例，男性23例，女性20例；年龄44～81(62.58±5.97)岁；病程6～13(9.54±5.13)d；32例冠脉单支病变，9例双支病变，2例三支病变。两组患者在性别、年龄、病程、冠状动脉病变差异(P>0.05)。纳入符合急性心肌梗死诊断标准[4]，并经造影确诊。排除有急性心肌梗死病史者及免疫系统疾病者。该研究获本院伦理委员会批准。

1.2 方法对照组采用PCI治疗，经患者桡动脉入路行冠状动脉造影术探查患者动脉狭窄部位，单支病变患者狭窄>70%者可置入支架，并据患者动脉血管狭窄情况确定支架置入数量。观察组先行采用缺血后处理，再行PCI。PCI术前，使用球囊在患者病变冠状动脉低气压循环四次充盈(30 s)及回撤(30 s)进行短暂灌注及闭塞，缺血后处理后再同对照组相同方法行冠状动脉狭窄处置入支架。

1.3 观察指标(1)溶栓治疗血流分级(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)采用冠状动脉造影方法评价冠状动脉再灌注标准，0级：无灌注；1级：渗透无灌注；2级：部分灌注；3级：完全灌注，0级、1级表示未再通，2级、3级表示再通。(2)心率震荡 采用心电图仪监测患者治疗后2 h、12～24 h及1周心电图变化，计算患者震荡初始和震荡斜率，取每时间段平均值记录结果。(3)氧自由基、SOD 分别采取术前、术后患者静脉血4 mL，离心分离10 min，转速4000 r/min，取上清液，-20 ℃冷藏。采用Tatum 法测定丙二醛水平；Elisa 法测定SOD水平。

1.4 统计学方法数据分析采用 SPSS 18.0 统计软件，计量资料以“均数±标准差”表示，比较用t检验；计数资料以[n(%)]表示，比较行卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 溶栓治疗血流分级观察组较对照组血流1级无统计学差异(P>0.05)，2级、3级较对照组例数增多(P<0.05)，见表1。

表1 两组TIMI血流分级比较[ (n(%)]

2.2 两组心率震荡变化比较治疗后，12～24 h、1周观察组震荡初始、震荡斜率较对照组变化明显，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 心率震荡变化

2.3 两组SOD和丙二醛水平变化比较治疗后，观察组各时间段SOD水平较对照组升高，丙二醛较对照组下降，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组SOD、丙二醛水平变化比较

3 讨论

体力劳动、过度体育活动等会增加心脏负担，心肌耗氧量突增，过重负荷便会使斑块破裂，致心肌梗死；冠心病患者在冬季应注意保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一[5]。现临床多采用PCI治疗急性心肌梗死患者，该术可快速持续疏通梗死动脉血管，可有效实现再灌注，但相关研究发现，梗死动脉再通后因再灌注会致使原本发生心肌损伤面积上增加1/3，进而发生再灌注引起的心律失常、心功能损伤，甚至致死亡[6]。本研究对86例急性心肌梗死患者采用先行缺血后处理而后行PCI治疗，通过球囊在患者病变冠状动脉低气压循环四次充盈30 s及回撤30 s进行短暂灌注及闭塞，有效恢复动脉血流，能够显著缩小心肌损伤面积，缓解心肌水肿。

内皮细胞受损、血流动力异常及血液持续高凝状态与血栓形成相关，因此，冠状动脉粥样硬化动脉狭窄基础上，因某个诱因致使粥样斑块分解，血小板黏附在斑块表面，形成血栓[7]。TIMI可反映冠状动脉再灌注情况，可预测患者预后、显示再灌注的速度、程度及病死率作用关键，并是急性心肌梗死患者再灌注治疗成功与否的判断标准[8]。结果显示，观察组2级、3级较对照组例数增多(P<0.05)。对照组急性心肌梗死后行PCI治疗，对患者动脉血复流效果不明显，观察组采用缺血后处理后再行PCI治疗，通过心肌梗死后初期经气囊在病变冠状动脉反复四次循环低气压阻塞血管30 s再开放血液灌注30 s的处理方法抑制再灌注氧自由基的形成，并刺激释放患者机体内抗氧化剂与氧自由基清除剂，从而能够缓解氧化应激、抑制钙超载、维护血管内皮细胞功能、控制炎症反应等机制改善患者梗死相关动脉的血流，降低灌注不足及无灌注的发生。李占海[9]研究显示，急性心肌梗死患者先行缺血后处理再行PCI治疗，能够减轻内皮细胞受损，纠正血流动力学异常及控制炎症反应等机制来实现术后血液灌注效果，与本文研究结果一致。

心率震荡表现为发生一次室性早搏后窦性心率加速再减速的变化，概括为窦房结对室性早搏的反应敏感性改变的过程，并在1999年Schmide等研究者提出对于心肌梗死后危险程度的预测经检测心率震荡，描述室性早搏后心率的变化作用关键[10]。心脏对迷走神经活跃性的改变反应迅速灵敏，因而在患者发生急性心肌梗死过程中神经冲动传导及心脏对迷走神经活跃性反应受损，造成心率震荡减弱或消失[11]。结果显示，治疗后12～24 h、1周观察组震荡初始、震荡斜率较对照组(P<0.05)。通过PCI后血液复流可建立迷走神经的保护机制，从而维持正常的心率。急性心肌梗死行PCI治疗后再灌注对患者心率震荡的改变，心率震荡增强仅限制在灌注成功后的2 h内，震荡初始及震荡斜率暂时性恢复正常范围，而通过急性心肌梗死后先行缺血后处理再行PCI治疗，能够将心脏保护作用维持在整个再灌注损伤期，减少心肌坏死面积，维持心脏对迷走神经兴奋性反应敏捷，纠正心脏几何形状及神经冲动传导异常，保护心血管调节功能及迷走神经正常活动，从而纠正心率震荡异常，维持正常TO及TS在正常范围内。叶金枝[12]等研究结果表示，急性心肌梗死缺血后处理行PCI治疗，能够提升心脏对迷走神经兴奋性反应灵敏度，从而纠正心率失常，维持TO及TS在正常范围，与本文结果一致。

相关研究结果表示，急性心肌梗死患者再灌注心肌损伤的主要因素是因再灌注初期游离基及SOD及脂质过氧化反应引起的[13]。大量活性氧物质在开始灌注1 min内释放，4～5 min达到最大量，在患者心肌缺血时会产生黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase from buttermilk，XOD)及次黄嘌呤，血液再灌注瞬间，分子氧进入缺血区域，XOD促化次黄嘌呤衍生为黄嘌呤时释放释放游离基，其作用于细胞膜，释放具有趋化性物质趋化中性粒细胞到缺血局域释放游离基，并同时抑制SOD清除游离基的活性，灌注时被血液冲走，清除能力明显降低[14-15]。结果显示，治疗后各时间段，观察组SOD水平较对照组升高，丙二醛较对照组下降(P<0.05)。急性心肌梗死患者通过缺血后处理行PCI治疗，能够在冠状动脉血管多次循环闭塞再灌注方法来减少局部血流量，控制灌注区域游离基生成底物的供给，减少被冲走的SOD量[16-17]，使游离基的产生与清除相对平衡，经过缺血后处理，降低因大量游离基使脂类过氧化反应后的产物丙二醛浓度过高损伤心肌[18-19]。韦冬梅[20]研究结果显示，急性心肌梗死缺血后处理行PCI治疗，能够抑制产生游离基，维持SOD活性有效清除游离基，降低丙二醛浓度，降低心肌损伤面积，与本文研究结果一直。

综上所述，急性心肌梗死缺血后处理行PCI治疗想较与单一PCI治疗，前者治疗方案能够显著提升血流再灌注效果，纠正心率失常，维持TO及TS在正常范围，抑制游离基，维持SOD活性，降低丙二醛浓度，最终减少心肌损伤面积，提升急性心肌梗死患者预后降低死亡率。