肺炎型肺癌的影像学表现

蓝海龙，柏妞，朱林，肖叶玉

1.吴川市人民医院医学影像中心，广东 湛江 524500；2.南方医科大学附属小榄医院放射科，广东 中山 528400；3.广州市中西结合医院医学影像中心，广东 广州 510000

肺炎型肺癌(pneumonic lung cancer，PLC)是黏液腺癌的分型之一[1]，约占肺癌的5%[2]，其临床表现、影像征象均缺乏特异性，易误诊为炎症或结核[3]。PLC患者往往反复抗炎效果不理想，确诊时已进入癌症晚期[4]。吴川市人民医院影像中心自2018年1月起使用磁共振(MRI)平扫联合计算机断层扫描(CT)增强诊断肺肿瘤或肿瘤样病变，截至2020年11月31日共病理确诊5例PLC，本文旨在分析PLC患者的计算机断层扫描(CT)和磁共振(MRI)的影像学表现，并探讨相关征象的病理基础，提高对本病的认识，降低误诊率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 5例患者中男性3例，女性2例；年龄49~72岁，平均(59.8±9.5)岁；均以咳嗽、发热为症状来诊，4例有咳血痰表现，5例血常规检查均发现白细胞计数稍增高，4例有做肿瘤标志物化验但都为阴性，其中3例做痰检结核杆菌为阴性。

1.2 CT扫描 使用西门子64排螺旋CT，按1 mL/kg注射北京北陆药业股份有限公司生产的造影剂碘帕醇300，采集平扫期、动脉期、静脉期、延迟期数据。电压130 kV、电流130 ms、螺距1.175 0。

1.3 MR扫描 使用飞利浦1.5T Achieva磁共振与8通道腹部线圈，呼吸门控置于受检者呼吸起伏最明显的部位；调用上腹部序列扫描以下序列：(1)T1WI：Voxel 1.59×2.13×6.00、TE 4.6、TR 10、NSA 2；(2)T2WI或T2-SPAIR：Voxel 1.29×1.49×6.00、TE 80、TR 516、NSA 2；(3)DWI：b=600、Voxel 3.00×3.07×6.00、TE 64、TR 3 000、NSA 4。

1.4 方法 所有CT、MR资料上传至华奕PACS，由1名主治医师、1名副主任医师独立分析其征象，意见不一致时协商解决。

2 结果

2.1 CT征象 CT可见磨玻璃征(4例)、分叶征(4例)、低密度改变(5例)、血管自由穿行(5例)、实性区轻度强化(5例)、脓肿样强化(2例)、支气管气像(3例)、气泡征(2例)、支气管截断(3例)。

2.2 MR征象 MR可见病灶呈不均匀高DWI信号(5例)、T2WI序列可见分层信号(4例)、T2WI序列示无法勾勒瘤体边界(2例)。

2.3 典型病例影像学表现

2.3.1 病例1 女，54岁，因“反复咳嗽、咳血痰、气促1年，加重1周”入院。低热，WBC 13.7×109/L，肿瘤五项(-)。患者CT平扫期、动脉期示右肺下叶大片实性团块影，见分叶征、毛刺征、灶周磨玻璃征，中央区域密度稍低；注射对比剂后病灶实性区域呈轻度强化，见较多血管穿行于黏液湖；T2WI序列示病灶呈大片不均匀稍高信号改变，无法鉴别CT所见的黏液湖、实性灶、灶周晕征。DWI、ADC示病灶呈不均匀弥散受限。镜下病理，异型细胞排列呈不规则腺管状，见大量黏液，细胞异型性明显，核大深染，核分裂象可见(图1)。免疫组化：ALK(-)、CgA(-)、CD56(-)、CK5/6(-)、CK7(+++)、CK18(+++)、CK20(-)、EGFR(+)、NapsinA(+++)、P53(-)、Ki-67(+)<5%、p40(-)、Syn(-)、P63(-)、TTF-1(+++)。患者术前抗炎治疗，灶周磨玻璃影稍吸收减少；术后定期复查，未见复发。

图1 PLC病例一

2.3.2 病例2 女，72岁，咳嗽、低热、乏力1月余，WBC 11.8×109/L。患者CT平扫期、静脉期示左肺上叶可见长径约6 cm团块，分叶征不明显，可见支气管截断，无明显毛刺或胸膜牵拉征，纵隔淋巴结无肿大；注射对比剂后病灶呈内外壁光滑的厚环状均匀强化，内见大片无强化的黏液湖。DWI、ADC示病灶呈混杂稍高DWI、等/低ADC信号。T2WI序列示病灶外周区域呈等/略高信号，内部黏液湖呈大片高/等信号。镜下病理示异型细胞核分裂可见，并见较多黏液见图2。本例随访：术后5个月死亡。

2.3.3 病例3 男，71岁，因“反复咳嗽、咯血痰2年多，加重1 d”入院。患者低热，咽充血，双肺可闻及少量干湿性啰音。WBC 10.6×109/L，痰涂片未发现抗酸杆菌，肿瘤五项化验(-)。患者CT平扫期、动脉期示右肺下叶后基底段见范围约7.2 cm×6.2 cm×4.9 cm(上下径×左右径×前后径)密度增高影，见浅分叶征、少量短毛刺征、空泡征、支气管气像，内部区域CT值约23 HU，外周区域CT值约52 HU；纵隔、右肺门见多发肿大淋巴结；注射对比剂后外周区域厚薄不均匀且呈中度均匀强化，中央黏液湖无强化，可见较多动脉穿行于病灶。MR T1WI、T2WI、DWI序列示与水相比较，中央区域呈稍高T1WI、稍低T2WI、高DWI信号。镜下病理示异型细胞排列成不规则管状，细胞异型性明显，核大深染，核分裂象可见，并见较多黏液。见图3。本例随访：术后未见复查。

图2 PLC病例二

图3 PLC病例三

3 讨论

3.1 PLC的临床、病理、预后 REGNARD等[5]分析70例肺黏液腺癌的外科治疗效果及预后，他们把黏液腺癌分为结节型、肺炎型、弥漫型三大类，其中肺炎型患者复发率明显高于结节型(P<0.02)。WATANABE等[6]研究45例肺黏液腺癌薄层CT与临床表现的关联性，发现PLC的5年生存率仅为20.0%，而非PLC的5年总生存率为83.3%。KATSUHIKO等[7]的研究亦发现PLC的发病率更高、体积更大、病理分级更高、预后更差。YOKOUCHI等[8]研究一例60岁非吸烟女性PLC，患者行左肺下叶切除术，术后迅速出现癌灶蔓延至残肺，患者最终因呼吸衰竭死亡，预测癌细胞随黏痰向其他肺叶扩散，从而解释为何临床很难控制PLC。ZONG等[9]回顾性研究41例晚期PLC的生存预测，发现半数以上患者肿瘤标志物水平较高，联合化疗组的生存时间较单一化疗组、姑息治疗组要高，但也仅为10.4个月，预后极差。笔者认为，如果患者抗炎治疗效果差，一般情况持续恶化，应考虑到PLC并行穿刺活检。此外，黏液类软组织肿瘤主要含黏液基质、瘤细胞、瘤内毛细血管、胶原纤维，上述4样组织的构成比决定了良恶性程度、质地、密度、信号、强化方式。

3.2 PLC的CT表现多样 ①PLC的实体区主要由柱状细胞、杯状细胞构成，其可分泌大量黏液。黏液积聚于细胞质内、细胞外间隙、肺泡腔内，导致病灶整体呈低密度改变；病灶CT值越低，或增强后中央无强化区越大，反映瘤体黏液成分越多。本研究的病例1瘤灶整体呈低密度实性改变，内部可见斑点状更低密度的“黏液湖”；病例2~3瘤体边缘区域呈实性改变并呈轻度强化，中央区域见大面积“黏液湖”并且无强化，整体类似脓肿样改变。②PLC往往体积较大，但占位效应不明显。病例1、3均可见血管“自由进出”，病例3甚至可见支气管气像。关于PLC无明显占位效应的原因，有文献认为是瘤细胞沿支气管表面生长，并未破坏气道壁所致；笔者认为还与瘤细胞分泌大量黏液均匀分布于支气管血管束周围有关。③病例3可见多发细小“空泡征”，与肿瘤阻塞终末支气管形成活瓣有关，活瓣致肺泡过度充气并破裂融合成空泡。④病例1可见瘤周大片不规则磨玻璃影，其与瘤体实变区域分界尚清。有文献报道PLC周围的磨玻璃影是黏液蛋白溢出到周围的肺泡腔，继发聚集大量巨噬细胞而形成；或者是肺泡腔尚未完全被黏液充填而形成的“过度区”[10]。笔者认为，磨玻璃影原因多样，肿瘤浸润、炎性扩散等均可形成；病例1的PLC周围大片磨玻璃影，经抗炎治疗可吸收部分，推测还有可能与肿瘤浸润邻近小血管形成的炎性、血管源性渗出有关。

3.3 DWI、T2WI、T1WI序列对肺肿瘤/肺炎鉴别的作用 DWI是唯一无创反映细胞水分子扩散程度的技术[11]，但其信号受弥散程度、T2穿透效应、质子加权效应共同影响，需联合ADC图或ADC值来分析水分子扩散。肺癌的细胞增殖迅速、细胞体积较大且排列致密，细胞间隙变窄，水分子进出细胞膜较难，肿块往往呈稍高或高DWI信号[12]。肺炎的细胞膜水分子转运效率下降，继发脓肿时细胞间隙大量粘稠蛋白液可致片状均匀的极高DWI信号。b值是DWI序列非常核心的一个参数，b值越大，检测水分子扩散的能力越强，但图像质量下降，较大的b值可用于全身DWI成像筛查转移瘤[13]；b值越小，所测的ADC值稳定性越差，当b值为0 s/mm2时会出现类似T2WI序列的图像。不同的设备最适用于诊断肺癌的b值不一致[14]，普遍认为b=500~1 000 s/mm2是理想区间。本研究采用较多文献认为1.5T设备最佳的600 s/mm2，在敏感性、图像质量取得平衡点。刘衡等人利用3.0T磁共振鉴别中央型肺癌与阻塞性肺不张/肺实变时发现，DWI、T2WI的鉴别效能优于T1WI(P<0.05)，而DWI与T2WI的鉴别效能则无显著差异(P>0.05)；相比于阻塞性肺不张或肺实变，癌灶呈高DWI信号且ADC值较低(P<0.05)[15]。本研究的病例1中T2WI序列无法勾廓炎性渗出背景下的中央肿块，但DWI序列可以；病例2~3中T2WI与DWI均可清晰显示瘤灶，其中T2WI序列可见类似分层样结构。笔者认为，如果癌症与炎症的弥散受限程度相仿，DWI无法鉴别两者；如果DWI可见病灶内大片明显弥散受限区，单纯靠影像检查仍然易误诊为肺脓肿，需联合体征、白细胞计数、增强征象共同鉴别。此外，T1WI序列虽然对鉴别肺炎、肺癌意义不大，但可用于推测病灶内的出血、脂肪、蛋白液等成分[16]，所以吴川人民医院的肺部MR仍常规扫描T1WI。

3.4 MR可作为CT诊断肺肿瘤的强有力补充 肺组织信号强度低、磁敏感伪影、心脏搏动伪影、呼吸伪影、信噪比低、扫描时间长等诸多因素限制了肺MR的应用，尤其是在低场强设备受限更明显。但MR可推测病灶成分，无辐射且具有丰富功能成像，让广大研究人员对开发应用肺MR检查的热情不减。许多有条件的单位应用新设备、新技术改良肺MR成像并取得良好效果[17]；本研究使用的飞利浦1.5T Achieva磁共振有默认的胸部扫描序列，厂家推荐使用单次激励自由呼吸并行采集SSH序列，但笔者在应用时发现SSH序列虽然扫描时间短、整体信噪比高、肺纹理显示尚清，但对病灶的含水成分显示不如腹部T2WI和T2-SPAIR序列。肺肿瘤或肿瘤样病变的人群普遍一般情况较差，笔者扫描肺部MR所用的T1WI、T2WI或T2-SPAIR、DWI序列均无需屏气，有利于提升检查成功率。

综上所述，肺炎型肺癌的临床症状不典型、影像表现多样，诊断困难，MR平扫与可作为CT增强的强有力补充；如果抗炎疗效不佳需及时建议病理活检。