泰舒达治疗老年帕金森病合并糖尿病的临床效果

吴宏靖，石峰，张尧，宋秀婧，王玉玲

1.齐齐哈尔市第一医院神经内七科，黑龙江齐齐哈尔 161000；2.齐齐哈尔市第一医院呼吸与危重症科， 黑龙江齐齐哈尔 161000

糖尿病属于一种代谢性疾病， 主要在胰岛素作用与分泌异常因素影响下引发的血糖慢性升高。 随着经济社会的不断大发展与人们生活水平的提升， 糖尿病发病率呈现逐年递增的趋势[1-2]。 帕金森属于临床上常见的神经系统慢性病变，发病者以老年人为主，根据我国相关数据显示，超过65 岁人群每年新增帕金森病症的数据超过10 万。 在糖尿病与帕金森病症发病率居高不下的影响下， 临床关于帕金森合并糖尿病的研究越来越多， 两种病症之间的关系与治疗方式成为临床热议的话题[3-4]。该次研究选取2018 年9 月—2020 年9 月在该院接受诊治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例，主要分析泰舒达治疗老年帕金森合并糖尿病的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究随机抽选在该院接受诊治的老年帕金森合并糖尿病患者68 例，基于抛硬币方式分为参照组与观察组，其中，参照组患者34 例，男性20 例，女性14例；年龄61～82 岁，平均年龄（69.45±2.49）岁。 观察组患者34 例，男性20 例，女性14 例；年龄61～80 岁，平均年龄（69.37±2.41）岁。 两组帕金森合并糖尿病患者的临床资料经统计学软件分析，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。

纳入标准：两组患者均经过临床检查，确诊为帕金森合并糖尿病患者， 符合《2016 中国帕金森病诊断标准》和《中国2 型糖尿病诊治指南》中的相关诊断标准；患者及其家属均明确该研究的意义和内容， 自愿参与并在相关协议书上签字确认； 该研究经过医院伦理委员会的同意。

排除标准：严重器质性病症者；依从性较差者；对研究中涉及药物存在禁忌证者；恶性肿瘤者。

1.2 方法

参照组患者在常规治疗基础上联合美多巴进行治疗，主要内容为患者接受饮食控制与降糖治疗，选择美多巴（国药准字H10931098），用药方式为空腹状态下口服，4 次/d，125 mg/次，患者需要持续接受3 个月的治疗。

观察组在参照组基础上应用泰舒达进行治疗，主要内容为选择泰舒达（国药准字J20140064），用药方式为空腹状态下口服，2 次/d，50 mg/次， 患者需要持续接受3 个月的治疗。

1.3 观察指标

观察并对比两组患者的临床治疗有效率， 血清炎性因子以及认知功能与血糖水平进行评估，均于治疗3个月后进行检测。 其中临床治疗有效率依据Hoehn-Yehr 临床分级量表对患者的帕金森运动症状进行评估，Hoehn-Yehr 临床分级量表分为6 个级别，0 级表示无体征；1 级表示单侧肢体受到影响， 但未对平衡造成影响；2 级表示双体双边或者双侧受到影响， 但未对平衡造成影响；3 级表示对平衡造成影响， 病症达到轻度至中度，但可独立生活；4 级表示严重影响活动能力，但患者可以自主走动和站立；5 级表示不能自主活动，在无人帮助情况下仅能卧床或者坐轮椅； 其中显效为临床症状基本消失， 患者Hoehn-Yehr 临床分级量表0级，经检查临床指标正常；有效为临床症状显著改善，患者Hoehn-Yehr 临床分级量表1～3 级，经检查临床指标有所好转； 无效临床症状无明显改善， 患者Hoehn-Yehr 临床分级4～5 级别， 经检查临床指标无明显改善迹象。 临床治疗总有效率=（显效+有效） 例数/总例数×100.0%。 血清炎性因子主要包肿瘤坏死因子-α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）。 认知功能利用蒙特利尔认知量表（MoCA）进行评估，涉及空间执行力、延迟回忆、注意力、定向力、记忆力、命名力、抽象力、语言力，总分为30 分，≥26 分为正常。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件对数据进行分析，计量资料用（±s）表示，组间差异比较采用t 检验；计数资料采用[n(%)]表示，组间差异比较采用χ2检验， P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床治疗效果比较

观察组患者临床治疗有效率为91.2%，其数据显著优于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者治疗总有效率比较[n(%)]

2.2 两组患者治疗前后炎症因子比较

观察组患者炎症因子水平方面的数据， 均显著优于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者炎症因子水平比较[（±s)，μg/L]

表2 两组患者炎症因子水平比较[（±s)，μg/L]

组别TNF-α治疗前 治疗后IL-6治疗前 治疗后参照组（n=34）观察组（n=34）t 值P 值0.17±0.14 0.16±0.15 0.284 0.777 0.56±0.32 0.74±0.33 2.283 0.025 0.37±0.15 0.39±0.13 0.587 0.558 0.63±0.23 0.85±0.25 3.776＜0.001

2.3 两组患者治疗前后认知功能与血糖水平比较

观察组患者在认知功能与血糖水平方面的数据，均显著优于参照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者MoCA 量表与血糖水平比较（±s）

表3 两组患者MoCA 量表与血糖水平比较（±s）

组别MoCA 量表（分）治疗前 治疗后血糖（mmol/L）治疗前 治疗后参照组（n=34）观察组（n=34）t 值P 值13.61±3.93 13.59±3.97 0.020 0.983 19.38±4.21 26.17±4.64 6.319＜0.001 14.16±2.05 13.83±1.97 0.676 0.500 10.12±1.88 8.26±2.05 3.899＜0.001

3 讨论

帕金森合并糖尿病在临床中较为常见， 患者出现帕金森综合征多与脑血管病症相关， 临床症状为记忆力下降、注意力不集中、肢体功能感觉障碍以及认知功能障碍等，患者的治疗应以改善血循环脑保护为主，在调控神经系统的同时，注意对患者血糖水平的控制[5-6]。通常情况下，帕金森患者如果处于轻度认知损伤时期，则有可能进一步发展成为痴呆， 而在患者认知功能损伤机制中氧化应激水平起着重要的作用[7]。 帕金森合并糖尿病患者除常见的前额认知功能损伤外， 患者额纹状体环路在多巴胺递质释放量的影响下出现异常情况， 是导致帕金森合并糖尿病患者认知功能损伤的重要原因[8-9]。 美多巴属于复合制剂，包括左旋多巴与苄丝肼，是治疗帕金森病症的常用药物，其中左旋多巴本身是不具有药理活性的， 需要进入血脑屏障和中枢神经系统后，在脱羧酶的作用下转化为多巴胺，其多巴胺溶脂性较低，不利于胃肠道吸收，在口服后仅有少部分能够进入脑内转化为多巴胺， 此时转化的多巴胺能够增加脑组织多巴胺含量，发挥治疗帕金森病症的药效，而苄丝肼则可辅助左旋多巴的药理作用， 控制其剂量[10]。泰舒达主要成分为吡贝地尔属于一种多巴胺受体激动剂，可通过血脑屏障达到激活黑质纹状体通路后D2 受体的作用，进而提升多巴胺受体的兴奋程度，调控患者乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡状态， 因其化学结构化与多巴胺更为相同，因此临床应用更为有效；同时，泰舒达存在一定的抗毒效果，在清除自由基、加快受体介质凋亡、 控制丘脑中谷氨酸过度活化以及降低兴奋毒性方面均有良好的效果[11]。 该次研究中，观察组患者临床治疗有效率为91.2%，其数据显著优于参照组（P＜0.05），该研究结果表明， 帕金森合并糖尿病患者开展泰舒达药物治疗，可有效改善患者临床症状与认知功能，对于调控患者血糖水平具有较好效果；杨忠[12]研究中显示，帕金森合并糖尿病患者在基础治疗上应用美多巴联合泰舒达治疗，其临床效果为95.71%，显著优于单一用药组（P＜0.05）；该研究在临床治疗效果方面的数据与杨忠研究结果具有一致性， 说明泰舒达辅助治疗的临床效果显著，对于患者的康复具有重要意义。

综上所述， 老年帕金森合并糖尿病患者应用泰舒达药物治疗，可有效改善患者的认知功能与运动功能，对于控制患者血糖具有积极意义， 值得在临床上大力推荐。