不同吸烟状态对血脂及血糖代谢紊乱的影响

梁绮婷，徐龙昌，钟燕桃

（广东省干部保健中心内分泌科 广东 广州 510230）

目前我国吸烟人数多达3.0 亿，每年因吸烟诱发各类疾病致死人数约100 万人，吸烟已经成为了多种慢性疾病发生的一项危险因素，它大大增加了呼吸系统疾病、肺癌、心脑血管疾病等患病风险[1]。尽管已有大量研究显示吸烟与疾病间的关系，但我国对烟草的需求消费量仍居高不下，公众对于烟草危害认知度仍未完全到位。有学者通过流行病学调查发现，吸烟对脂质代谢存在一定的影响作用[2]，同时，也有研究在男性吸烟者中发现吸烟与2 型糖尿病存在一定相关性，且与吸烟数量存在剂量-反应关系[3]。世界卫生组织在2000 年心血管病人群防治方案中，强调吸烟是心血管疾病最强的独立危险因素。本研究以我中心就诊及体检的300 例患者为研究对象，探讨不同吸烟状态对血脂、血糖代谢紊乱的相关关系。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2019 年7 月—2020 年3 月于广东省干部保健中心就诊及体检的300 例患者，根据患者吸烟的情况入组，组满即止，分为不吸烟组100 例，吸烟A 组（吸烟，但非每天吸）100 例；吸烟B 组（每天吸烟）100 例。其中男性223 例，女性77 例，年龄50 ～65 岁，平均年龄（60.75±5.26）岁。按WHO 关于吸烟调查方法标准的建议[4]，平均每日吸烟大于1 支，且吸烟时间大于1 年为吸烟者。排除伴有严重肝肾功能不全者、过敏体质者或伴有精神疾病者等。所有入选者均知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

对入选者进行吸烟情况登记，并抽取肘静脉血使用全自动生化分析仪测定血脂、血糖，包括甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白。对比各组之间的血脂、血糖指标的差异。

1.3 统计学方法

使用统计软件SPSS 20.0 进行统计学处理。对连续性变量符合正态分布计量资料以均数±标准差（±s）表示，用t检验，计数资料以[n（%）]表示采用χ2检验，以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 吸烟指数与血脂的相关性

吸烟者的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白明显高于不吸烟者，高密度脂蛋白低于不吸烟者，差异显著（P＜0.05）。且吸烟B 组的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白显著高于吸烟A 组，高密度脂蛋白低于吸烟A 组（P＜0.05）。具体见表1。

表1 吸烟指数与血脂的相关性（± s）

表1 吸烟指数与血脂的相关性（± s）

吸烟指数（单位：支年）=每年吸烟支数×吸烟年限。

指数 体质指数/[kg·（m2）-1] 甘油三酯/（mmol·L-1）不吸烟组 100 0 23.15±4.32 1.58±0.82吸烟A 组 100 240±32 23.15±4.32 1.89±0.65吸烟B 组 100 402±45 22 .45±4.69 1.82±0.79 P 值 - ＞0.05 ＜0.05组别 例数 吸烟低密度脂蛋白/（mmol·L-1）不吸烟组 100 5.58±1.14 1.37±0.29 3.14±0.76吸烟A 组 100 5.76±1.26 1.29±0.34 3.62±0.81吸烟B 组 100 5.87±1.34 1.25±0.28 3.87±0.92 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05组别 例数 总胆固醇/（mmol·L-1）高密度脂蛋白/（mmol·L-1）

2.2 吸烟指数与血糖的相关性

吸烟者的空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白明显高于不吸烟者（P＜0.05）。且吸烟B 组空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白显著高于吸烟A 组（P＜0.05）。具体见表2。

表2 吸烟指数与血糖的相关性（± s）

表2 吸烟指数与血糖的相关性（± s）

组别 例数 吸烟指数 体质指数/[kg·（m2）-1] 空腹血糖/（mmol·L-1）不吸烟组 100 0 23.15±4.32 5.11±1.54吸烟A 组 100 240±32 23.15±4.32 5.48±2.18吸烟B 组 100 402±45 22 .45±4.69 5.83±2.24 P-＞0.05 ＜0.05组别 例数 餐后2h 血糖/（mmol·L-1） 糖化血红蛋白/%不吸烟组 100 7.83±2.37 5.02±1.27吸烟A 组 100 8.35±2.59 5.67±1.45吸烟B 组 100 8.62±2.61 5.86±1.51 P＜0.05 ＜0.05

3.结论

吸烟是导致动脉粥样硬化的独立危险因素之一，烟草中含有大量的有毒物质，至少十余种物质与动脉粥样硬化性疾病发生、发展有关，而其中影响最大的是一氧化碳、尼古丁、焦油等，对机体的影响主要表现在血管系统和血液流变学两方面[5]，有研究表明，吸烟可导致血黏度增高、血管痉挛及血流切应力的增高，内皮细胞的损害及血管舒张因子的减少及缩血管物质的增多，从而导致动脉粥样硬化、缺血及血栓形成[6]。吸烟导致血脂代谢紊乱，其机制可能是一氧化碳被吸入人体后，大部分会与血红蛋白结合，其结合能力远远超过氧气，其所形成的碳氧血红蛋白能够降低红细胞携氧能力，降低高密度脂蛋白胆固醇水平。同时，尼古丁能够促使大量的游离脂肪酸进入肝脏，增加三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇合成量，诱发胰岛细胞凋亡，引起血脂异常。高脂血症和吸烟作为心脑血管疾病的两个危险因素，受年龄、肥胖、糖尿病等多种其他危险因素的影响，且互相影响，然而具体关系尚未可知。佛明汉姆心脏研究（Framingham Heart Study）证实低高密度脂蛋白是心血管疾病的独立危险因素，《中国成人血脂异常防治指南》也指出吸烟可以导致血清HDL-C 水平下降。有部分学者发现吸烟会影响机体氧化应激反应、血脂代谢[7]，尼古丁可提升内皮超氧化产物水平，使内皮黄嘌呤氧化酶活性增强，引起细胞超氧化作用，增加了脂质过氧化物在吸烟者中的自身抗体效价，导致血浆胆固醇及低密度脂蛋白水平增高[8]。YuanHW 等[9]学者也报道吸烟可导致机体脂质代谢发生紊乱。Shafique 等[10]在对2032 名城市农村慢性病患者的调查研究，也发现吸烟者发生高TG 及低HDL 的风险比不吸烟者更高，说明吸烟对血脂异常具有明显影响。这跟本研究中发现吸烟者的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于不吸烟结果相似。

另一方面，近年来，关于吸烟与2 型糖尿病关系的流行病学研究也引起了国内外的重视，很多研究认为吸烟会使人群患2 型糖尿病的风险有所上升。Sunha J 等人[11]的一项14 年前瞻性队列研究显示，每日吸烟支数在20 支以上的男性吸烟者发生2 型糖尿病的风险较高，风险比不吸烟者大1.55 倍。虽然目前国内外对于吸烟对2 型糖尿病影响尚无确切定论，但有研究发现吸烟影响糖脂代谢和胰岛素抵抗，促进慢性炎症等，会加速糖尿病患者的微血管并发症发生风险，并使相关临床心脑血管事件发生提前。吸烟导致血糖代谢紊乱，其机制可能是被动吸入烟草中的有害物质导致胰岛素敏感性下降，出现胰岛素抵抗，最终导致空腹血糖水平异常升高[12]。本研究也发现吸烟者的血糖异常程度明显高于不吸烟者，同时吸烟者的血脂异常程度明显高于不吸烟者，可见，吸烟能导致血脂、血糖的代谢紊乱，是心脑疾病及糖尿病等慢性疾病发生的独立危险因素，因此，积极戒烟以维持血脂、血糖代谢的稳定，有利于大家的身体健康，以降低未来发生糖尿病、心脑血管疾病等不良事件的风险。