胺碘酮双途径给药治疗快速房颤合并心衰患者的疗效评价 ①

聂晓芳

(洛阳市第一人民医院急诊科，河南 洛阳 471000)

房颤、心衰是临床常见心血管疾病，具有发病率高、死亡率高的特点，且呈逐年升高趋势。房颤、心衰两种心血管疾病病因、病理、生理学特征相互影响，且属于恶性循环，心衰越严重，房颤发病率越高。目前临床主要通过β受体阻滞剂控制快速房颤合并心衰患者疾病进展。研究显示，胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常效果确切，能有效改善患者病情，提高生活质量[1]。但临床对不同给药方式治疗快速房颤合并心衰的研究较少。基于此，本研究选取洛阳市第一人民医院80例快速房颤合并心衰患者，旨在分析胺碘酮双途径给药的治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取洛阳市第一人民医院80例(2017-01～2018-12)快速房颤合并心衰患者作为研究对象，依照治疗方案不同分组，各40例。对照组男24例，女16例，年龄51～68岁，平均(59.62±4.11)岁；观察组男25例，女15例，年龄49～67岁，平均(58.24±3.97)岁。两组一般资料(性别、年龄)对比，无显著差异(P>0.05)，且本研究经洛阳市第一人民医院伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准

(1)纳入标准：均经心电图等检查确诊为快速房颤合并心衰者；临床资料完整者；入组治疗前未使用过相关药物治疗者；患者及家属知情本研究，且自愿签署知情同意书。(2)排除标准：血压不稳定者；急性冠脉综合征者；严重肝、肾功能障碍者；治疗期间死亡者；本研究药物过敏者；不能配合研究者；未遵医服药者。

1.3 方法

两组均给予常规基础治疗，包括强心、利尿、维持水电解质平衡等。

1.3.1 对照组： 接受胺碘酮(山东方明药业集团股份有限公司，国药准字H20044923，规格：2mL:0.15g)静脉注射治疗，3mg/kg+50%葡萄糖注射液100mL，15min内缓慢推注完毕，之后应用微量注射泵，以0.5mg/min的速度注射，维持治疗3d。

1.3.2 观察组： 接受胺碘酮静脉注射联合胺碘酮(广州白云山光华制药股份有限公司，国药准字H44020429，规格：0.2g)口服治疗，胺碘酮静脉注射同对照组，胺碘酮口服方法：0.2g/次，3次/d，连续治疗7d，根据个体反应调整剂量，病情稳定后，采用间隙疗法，每周停药2d。

1.4 疗效评估标准

显效：心电图正常，室性心律失常消失，或室性期前收缩次数较治疗前减少>90%，或临床症状、体征较治疗前明显好转；有效：室性心律失常的发作次数、时间较治疗前减少，室性期前收缩次数较治疗前减少≥50%；无效：室性心律失常发作次数、时间无变化，心电图、临床症状、体征无变化或加重，室性期前收缩次数较治疗前减少<50%。显效、有效计入总有效率。

1.5 观察指标

(1)疗效。(2)统计比较两组治疗前后心功能，包括心率(HR)、左室射血分数(LVEF)。(3)统计比较两组血清炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)，采集患者静脉血5mL，常规分离血清，采用免疫吸附法检测TNF-α、IL-6，采用免疫比浊法检测hs-CRP。(4)统计比较两组不良反应。

1.6 统计学方法

2 结果

2.1 疗效

治疗后，观察组显效30例，有效7例，无效3例，总有效率92.50%(37/40)；治疗后，对照组显效17例，有效11例，无效12例，总有效率为70.00%(28/40)。治疗后，观察组总有效率较对照组高(χ2=6.646，P=0.010)。

2.2 心功能

治疗前，两组HR、LVEF对比，无显著差异(P>0.05)；治疗后，观察组HR较对照组低，LVEF较对照组高(P<0.05)，见表1。

表1 两组心功能对比

2.3 炎症因子

治疗前，两组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP对比，无显著差异(P>0.05)；治疗后，观察组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP较对照组低(P<0.05)，见表2。

表2 两组炎症因子对比

2.4 不良反应

治疗期间，两组均未出现严重不良反应。

3 讨论

快速房颤是心衰的常见合并症，也是临床较常见的心律失常类型，是由心肌传导性、兴奋性、自律性出现障碍导致。快速房颤合并心衰患者心肌细胞长期处于缺氧、缺血状态，导致心肌结构、功能损伤。临床数据显示，45%快速房颤患者合并心衰，且受病程影响，超过90%的患者合并慢性心衰[2,3]。快速房颤合并心衰患者病情较为严峻，临床主张早期诊断与干预治疗，药物控制该疾病发展是临床常用手段。本研究结果显示，治疗后，观察组总有效率高于对照组(P<0.05)；HR低于对照组，LVEF高于对照组(P<0.05)，提示胺碘酮双途径给药治疗快速房颤合并心衰，效果显著，能有效改善患者心功能。分析原因在于：胺碘酮是临床常用抗心律失常药物，被机体吸收后，能调节患者心肌细胞代谢功能，保护细胞器、细胞膜的结构、功能，从而提高自由基清除率，改善患者临床症状；还能阻断钾离子流失，延长T波、负极，具有良好的抗缺血作用，能有效提高心肌灌注量[4～6]。并通过双途径给药，能有效实现静脉输注药效作用快，口服吸收药效时间长的互补作用，提高治疗效果。

王军等[7]研究显示，炎性物质与房颤的发生密切相关，心房肌发生炎症时，会产生hs-CRP，hs-CRP与受体结合后，能参与局部炎症反应，损伤心房肌细胞，加剧患者房颤病情。IL-6是多效性细胞因子，其能促进一氧化氮(NO)合成，这也是IL-6参与心律失常产生、发展的重要过程；TNF-α也称恶病质因子，由活化的T淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞产生，能使肿瘤组织细胞坏死，加重炎症反应[8]。本研究结果显示，治疗后，观察组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP低于对照组(P<0.05)，表明胺碘酮双途径给药治疗快速房颤合并心衰，能有效降低患者炎性因子水平。胺碘酮通过扩张血管，减轻血管收缩，能抑制前列腺素增多，阻碍血小板聚集，减少微循环血栓形成，改善心肌循环，从而能改善心肌缺血、缺氧的症状，提高患者心肌细胞营养水平，减少炎症反应[9,10]。另外，本研究结果还显示，两组治疗期间均未出现严重不良反应，说明胺碘酮双途径给药治疗快速房颤合并心衰，安全性高。

综上，胺碘酮双途径给药治疗快速房颤合并心衰，效果显著，能有效改善心功能，降低炎性因子水平，且安全性高。