重度急性有机磷农药中毒合并中间综合征的治疗及康复护理体会

秦珂妹

中间综合征是有机磷农药中毒患者的主要并发症之一,在急诊科比较常见,中间综合征以呼吸肌无力、麻痹致呼吸衰竭为主要特征［1-3］,又称中间肌无力综合征［4］,是有机磷农药中毒患者重要的迟发死亡因素,可能是由于急性有机磷中毒导致出现乙酰胆碱并在突触间隙内蓄积,递质传递障碍,使大量乙酰胆碱持续作用于突出后膜上的受体,引起神经肌肉接头处乙酰胆碱酯酶被抑制［5-8］,目前发病机制尚不明确,认识不足或处理不当可造成严重后果,对2017 年1 月～2019 年6 月患有重度急性有机磷农药中毒者160 例进行回顾性分析,提高患者的救治成功率,探讨有机磷中毒合并中间综合征发病机制以及治疗经验,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017 年1 月～2019 年6 月本院收治的36 例重度急性有机磷农药中毒合并中间综合征患者作为研究对象,其中男16 例,女20 例；年龄l7～63 岁,平均年龄(40.5±7.9)岁。所有患者均为口服有机磷农药中毒,其中氧化乐果中毒14 例,乐果中毒9 例,甲胺磷中毒5 例,敌敌畏中毒4 例,甲基对硫磷中毒2 例,对硫磷中毒2 例；中间综合征的发生时间为<24 h 8 例,24～72 h 18 例,>72 h 10 例；服药剂量为40～250 ml,平均服药剂量(80.5±65.5)ml；中毒程度按《中华内科学》进行分级,重度中毒21 例,中度中毒15 例。

1.2 纳入标准［9］有机磷农药中毒患者经治疗胆碱能危象消失7 d 内出现不同程度颅神经支配的肌肉、呼吸肌、四肢肌肉肌力减弱,有明确的有机磷农药中毒史。

1.3 排除标准［10］排除有机磷农药中毒的反跳 ；排除有机磷中毒所致的迟发性周围神经病等疾病；排除由于有机磷中毒导致脑水肿所并发的中枢性呼吸衰竭；排除重症肌无力胆碱能危象；排除农药中三烷基硫代磷酸酯类杂质引起的肺部湿性哕音、呼吸频率变快、急性呼吸窘迫综合征类似表现等对肺的损害所造成的通气和换气障碍。

1.4 临床表现及体征 患者均神志清楚,急性胆碱能危象消失后中毒症状缓解,突然出现吞咽困难、睁眼困难、呼吸机麻痹、抬头无力、进行性呼吸困难等表现。查体：两肺无水泡音,皮肤干燥,体温37.5～39.0℃,心率90～110 次/min；中间综合征患者其中8 例以屈颈肌无力为首发症状,6 例以颅神经支配的肌肉肌力减弱为首发症状,2 例以四肢肌张力低下、腱反射减低为首发症状,4 例出现Ⅴ、Ⅵ、Ⅺ对颅神经支配肌的肌力减弱基础上激发呼吸肌麻痹,16 例以呼吸肌肌力减弱为首发症状,患者处于神志清醒情况下。

1.5 方法 给予其胆碱酯酶复能剂、阿托品及常规治疗和康复护理。

1.5.1 治疗方法 患者就诊时均彻底洗胃,采用清水或生理盐水,至无明显农药味,然后继续留置胃管,24 h 内反复洗胃,留置胃管时间为 48～72 h。给予患者胆碱酯酶复能剂氯磷定、阿托品及常规治疗药物治疗。氯磷定首次用量为重度中毒患者2.0 g,中度中毒患者1.0 g,均肌内注射,随后重复量为1.0 g,每2 小时1 次,连续3 次之后改为1.0 g,4 h 静脉注射或肌内注射1 次,24 h 总量10 g 左右,24 h 后改为4～6 h 1 次,治疗2～3 d 为1 个疗程；胆碱酯酶恢复至正常的50%～60%时停药。阿托品首次剂量为10～40 mg,3～15 mg/次,1 次/10～30 min,达到阿托品化。纳洛酮早期足量应用［11,12］,1 次/30～60 min,1～2 mg/次,静脉推注,避免出现反跳以及阿托品中毒［13］,直至患者呼吸恢复,意识清醒,予以吸氧、静脉滴注地塞米松,保持水、电解质及酸碱平衡,防止呼吸道感染,补充能量、维生素。根据病情必要时行气管插管或气管切开、呼吸机辅助呼吸,使用呼吸机应注意加强呼吸道护理,直至自主呼吸完全恢复,及时调整呼吸机参数,保持呼吸道通畅［14］。

1.5.2 康复护理 有些患者有气管插管或气管切开情况,为防止患者出现恐惧心理,解除患者对呼吸机的依赖心理和对撤机的恐惧,增强患者战胜疾病的信心,能顺利撤机,避免影响患者进食及营养状况,进而影响患者对疾病的抵抗能力,适宜给予患者经鼻饲胃肠道内营养或全静脉内营养。

1.6 观察指标 观察患者临床效果,参考文献［5］分为痊愈、死亡。

2 结果

36 例患者中痊愈30 例,痊愈率为83.33% ；死亡6 例,其中4 例死于呼吸循环衰竭,2 例死于心脏骤停。

3 讨论

中间综合征是重度急性有机磷农药中毒患者在发病时间上出现在迟发性周围神经病之前、急性胆碱能危象之后的综合征,故称为中间综合征。有机磷农药中毒对神经系统的毒性作用有3 种临床表现：①急性中毒后2～4 周表现为肢体远端肌肉麻痹及感觉障碍,可发生迟发性周围神经病；②抑制体内乙酰胆碱酯酶,患者表现为烟碱样症状、中枢神经系统症状、毒蕈碱样症状［15］；③中间综合征在急性中毒后第1～4 天出现颅神经支配肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉功能减弱以及呼吸肌麻痹的临床表现［16,17］。

中间综合征的发生机制为有机磷农药中毒引起神经肌肉接头突触后乙酰胆碱受体失敏,造成传导阻滞现象［18］。多发生于中毒后2～7 d,误诊率高达38.1%［19］。误诊原因分析：①对中间综合征认识不足：一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N 受体,认为是阿托品剂量不足或有机磷中毒反跳等原因造成的,导致盲目加大阿托品用量；②分析病情主观武断,部分基层医务人员对此认识不足,当病情出现反复时忽视客观体征；③查体不细：中间综合征突出表现为肌无力,脑神经Ⅲ～Ⅶ运动支支配的肌肉也常累及,主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌。不仔细检查神经系统,致使判断失误,未能及时发现肌无力体征。提高对中间综合征的认识是减少误诊的关键,尽早发现肌无力体征,应仔细检查神经系统,对有机磷农药中毒患者护理时应特别注意观察呼吸、呼吸时胸廓活动变化幅度,以利于早诊断和早治疗,有条件应进行血气分析［20］。中间综合征的根本治疗是确保患者呼吸功能,进行人工呼吸,以抢救呼吸衰竭,应及时行气管插管或切开。有机磷农药中毒患者早期因胆碱能症状导致呼吸道分泌物大量增加、支气管平滑肌收缩、气管狭窄,造成通气困难；中间综合征患者在建立人工气道后要加强呼吸道护理。使用阿托品会使患者呼吸道分泌物粘稠、不易排出,发生分泌物窒息,因此及时采取呼吸道的雾化或湿化十分重要。早期合理应用复能剂能达到预防中间综合征的目的,可有效地阻断有机磷农药中毒的发病过程,并对发生中间综合征的患者及时气管插管或气管切开辅助机械通气,反复多次应用复能剂、氧疗以维持呼吸功能。相关资料报道［21］,戊乙奎醚(长托宁)治疗急性有机磷农药中毒对防治中间综合征有较好疗效,疗效有待进一步观察。