吴志明,何甫成,文兴
东莞东华医院耳鼻咽喉头颈外科,广东东莞 523000
分泌性中耳炎(SOM)是以听力下降、鼓膜完整、中耳常含乳突腔中产生积液为主要特征的非化脓性中耳炎症疾病[1]。SOM好发于儿童,是造成小儿听力下降的主要原因之一[2]。咽鼓管功能异常为SOM的基础病因,腺样体肥大则是造成咽鼓管功能异常的重要因素,由此可推导出,腺样体肥大也是引发SOM的主要因素之一。腺样体肥大合并SOM的发生,可引发耳闷耳痛、听力下降等症状,甚至会导致患儿耳聋,严重影响其健康成长发育[3]。目前,临床上主要采用手术方式治疗该病,该种疗法主要通过清除中耳积液与耳腔内病变组织,以改善患儿临床症状,去除其病因,促进其听力的恢复[4]。腺样体刮除术为治疗腺样体肥大合并SOM的常用方式,因其具有操作简单、治愈率高等优势,故而得到临床广泛地应用[4]。为明确腺样体肥大引起SOM的原因与程度及手术疗效,现对该院2018年10月—2019年10月收治的58例腺样体肥大患儿展开探讨,现报道如下。
方便选取的58例腺样体肥大患儿均因睡眠时打鼾、鼻塞到该院就诊,经纤维喉镜、X线检查确诊。所有患儿均无鼻窦炎或鼻炎病史,无严重性器质性疾病,精神正常,家长均了解且知情该次研究,并经该院医学伦理委员会批准。经声导抗、纯声测听、骨气耳镜等检查,发现36例(38耳)患有SOM,其中,男性22例、女性14例;年龄2~7岁,平均(3.42±0.63)岁;病程0.5~36个月,平均(12.41±2.37)个月;纯音测听显示:传导性聋33例、混合性聋3例;鼓室导抗图B型12耳、C型21耳、未引出声反射39耳。
36例腺样体肥大合并SOM患儿均施以手术治疗:全麻条件下,开展腺样体刮除术;对鼓室导抗B型患儿,先予以鼓膜穿刺,将鼓室积液抽除。腺样体刮除术方法未把腺样体刮匙置入鼻腔咽喉处正中,直达鼻中隔后端,实施加压促使腺样体组织顺利进入刮匙,从右、左、中间各刮1次,手指出诊,确定无残留后,退出刮匙。
22例单纯腺样体肥大患儿不予以任何治疗。
确诊后1、2、3月对所有患儿进行声导抗测试、纯音测听、鼓气耳镜检查,了解其疾病状况。
观察36例腺样体肥大合并SOM患儿手术治疗效果与22例单纯腺样体肥大患儿病情变化。根据临床疗效判定标准[5],可将手术治疗效果划分为以下几个等级:优:治疗后,患儿临床症状全部或基本消失,鼓室解剖结构恢复正常,声导抗检测提示鼓室导抗图为A型,语频区气导平均听力改善超过15 dB或听力恢复正常;良:临床症状减轻,鼓膜轻微浑浊,活动良好,声导抗检测显示鼓室导抗图呈C型或As型,语频区气导纯音听力改善10~15 dB或听力提升;差:临床症状较治疗前无较大变化,1月后声导抗检测结果提示听力未改善。治疗优良率=(优例数+良例数)/总例数×100.00%。
36例(38耳)腺样体肥大合并SOM患儿,治疗优18例(19耳)、良16例(17耳)、差2例(2耳),治疗优良率为94.74%(36/38)。
22例单纯腺样体肥大患儿经3月随访调查,发现有6例出现SOM,SOM发生率为27.27%。
腺样体处于鼻咽顶壁与后壁相连处,两侧咽隐窝间。腺样体在不同原因炎症反复刺激下,可出现增生肥大,存在病理意义,且会诱发相关症状,临床上将其称作为腺样体肥大[6]。腺样体肥大多见于儿童,特别是10岁以下儿童[7]。夜眠时鼻塞、打鼾、张口呼吸是腺样体肥大的主要症状表现,研究中58例患儿均因此到院就诊,经声导抗、纯音测试等检查确诊36例合并SOM患儿。目前临床上认为腺样体肥大引发SOM的机制可能为以下几种:①机械压迫堵塞作用:咽鼓管作为中耳和外界沟通的主要途径,其通气频率可直接影响到中耳气压维持状况,若仅有少量气体经过咽鼓管到达中耳,会致使气体进入量低于吸收量,进而造成中耳负压。相较于成人,儿童咽鼓管较短,路径与一条直线较为类型,和水平面的交角为8~12°,鼻部与鼻腔炎症易由此侵入鼓室内,再加之儿童咽鼓管发育还未成熟,收缩力相对较差,咽鼓管软骨弹性较弱,因此,当肥大腺样体压迫到咽鼓管时,极易造成鼓室内负压。而一旦负压产生,可造成鼓室软骨段管壁塌陷,导致官腔闭塞或狭窄,从而提升分泌性中耳感染风险[8]。②腺样体为细菌存储池和SOM发生之间的关系:既往临床上于分泌性中耳鼓室积液内未找到异常白细胞及其他致病菌,因此,诸多学者认为[9]该病属于无菌性炎症。近年来,由于微生物试验技术的快速发展,临床上在中耳积液内发现了多种厌氧与需氧致病菌、衣原体及病毒[10]。病毒感染可作为腺样体肥大引发SOM的始动因子,故而,术前,若检测出腺样体肥大合并SOM患儿EB病毒呈阳性,应及时予以有效干预;术后,实施定期随访及观察,以促进腺样体肥大合并SOM早期治疗工作的开展,提升临床治愈率。衣原体感染也是造成SOM的主要原因之一,在早期发病阶段,可导致咽鼓管与腺样体肿胀、纤毛运动能力降低,促使炎症介质生成,从而提升中耳积液量,诱发SOM。③咽鼓管反流:肥大腺样体可致使后鼻孔阻塞,吞咽时鼻腔压力增加,导致咽部一些分泌物朝咽鼓管流入中耳,从而引发SOM。④腺样体免疫功能异常:腺样体免疫功能异常致使鼻咽部位黏膜出现水肿与感染,从而造成SOM的发生。临床上儿童分泌性中耳炎的好发年龄和咽喉部淋巴组织增生年龄表现较为类似,这提示腺样体肥大对儿童SOM具有重要作用。SOM临床主要以听力下降表现为主,可跟随体位的变化而变化,并伴有轻微耳闭塞与闷胀感、耳鸣、轻微耳痛、听力下降等,摇头时可听见水生。经耳科专科检查可发现鼓膜内陷,色泽发暗或呈琥珀色,同样可见气泡或气液平面,鼓室活动度下降。婴儿具体表现为对周围声音反应迟钝,抓耳,易激怒,睡眠易醒,不能把头准确地转向于声源部位。即便患儿未主诉听力下降,家长仍可发现患儿行为改变、漫不经心、对正常交谈无反应等表现。SOM轻度患者主要以耳闭塞与闷胀感、轻微耳痛等表现为主,而病情较为严重的患儿,则会出现听力下降或丧失,严重影响其日常生活与学习的开展。故而,临床上应加强对SOM治疗工作的重视,不断提高临床治疗工作质量,以改善患儿预后。
儿童表达能力有限,很难把发病情况与病史诉清,部分患儿甚至还不会表达,家长所提供的情况也不是很完善与准确,再加之患儿对儿科检查配合度普遍不是很高,这为分泌性中耳诊断带来较大困难。近年来,跟随着医学技术的快速发展,临床上用于诊断分泌性中耳炎的方法也随之增多,如鼓膜切开或穿刺、耳显微内镜、声反射与鼓室声导抗、鼓气耳镜检查等。声导抗检测为一种有效、客观地评估中耳功能的手段,鼓室导抗图B型通常提示鼓室中积液黏稠或量多,C型一般表示鼓室中同时存在气体与液体,咽鼓管功能异常。声导抗测试具有操作简单、无痛苦、迅速、结果准确等优势,在分泌性中耳鉴别中发挥着不可替代的作用。另外,声导抗检查还可准确、客观地检查鼓膜完整耳聋患者病变性质、听力损伤类型与咽鼓管功能有无障碍。而声导抗检测操作简单易行,并且结果准确,十分适用于SOM患儿诊断中。该研究中,术前,均予以患儿声导抗检查,以明确其疾病具体状况,从而为后期手术方案制定提供可靠依据。
鼓膜切开置管术与鼓膜穿刺术是治疗SOM的常用方法,但以上两种治疗方式虽然可暂时改善中耳腔引流与通气状况,但并不能有效去除引发疾病的基本因素,且可能会引发一系列后遗症,如鼓室硬化、鼓膜穿孔、中耳感染等。据有关调查发现[11],并非所有腺样体肥大患儿均伴有SOM,但其咽鼓管功能通常较差。而SOM患儿多并有鼻窦炎、腺样体肥大等,临床上认为腺样体肥大造成的乳突气房气化不良、咽鼓管功能发育不良可能为中耳炎发生的基础与前提,腺样体炎、扁桃体炎、鼻窦炎等则为中耳炎发生的直接诱因。腺样体切刮除术通常用于慢性鼻窦炎、腺样体肥大治疗中,其主要是通过将鼻咽部慢性感染病灶去除,以间接或直接地改善咽鼓管功能,促进患者听力的恢复,从而达到理想治疗目标。李瑾等[12]对45例难治性SOM患儿施以腺样体切除术,治疗总有效率为73.33%。该研究中,36例腺样体肥大合并SOM患儿治疗优良率为94.74%,与上述研究治疗效果先比,明显较高,这可能是由于该研究所选取患儿病情未有上述研究所选取病例严重,故而治疗效果较为显著,但均说明了腺样体刮除术治疗SOM的效果较为理想。另外,该研究通过22例单纯性腺样体肥大患儿进行3月随访调查,发现SOM发生率为27.27%。因此,对于单纯性腺样体肥大患儿而言,应定期复诊,及时发现并处理SOM,以减轻该病危害性。
综上所述,腺样体肥大引发SOM的原因可能为咽鼓管机械压迫堵塞、腺样体内细菌、咽鼓管反流、腺样体免疫功能异常有关。早期鉴别腺样体肥大并发症SOM,并予以患儿腺样体切刮除术治疗,可有效去除其病因,改善其听力,促进其健康成长与发育。