超声心动图在急性脑梗死患者心脏形态结构及功能评估中的应用价值

李传强 高 峰 程 昱 李松年

1.安徽省蚌埠市第一人民医院超声科，安徽蚌埠 233000；2.安徽省蚌埠市第一人民医院神经内科，安徽蚌埠 233000

急性脑梗死为脑血管疾病的最常见类型之一，具有发病率高、致残率高及死亡率高的特点。既往研究[1-2]显示，动脉粥样硬化是导致脑梗死的最主要因素，慢性高血压能够参与动脉粥样硬化的形成，并可导致心血管重构。调查研究显示[3-4]，大部分急性脑梗死患者血压控制不理想，可能是导致脑血管疾病高发的最主要因素之一。临床研究也报道左心室形态异常和脑梗死有直接相关性，左心室肥厚者全血黏度显著增加，红细胞变形指数明显减少，可导致局部血管缺血和内皮细胞受损，引起纤溶系统紊乱，导致血栓形成[5]。因此通过测定机体心脏形态结构及心功能情况能够反映脑血管病变的程度，可能对急性脑梗死有一定的预测作用。超声心动图能够测量心脏收缩功能、房室大小，全面了解心脏状态，是评价心脏功能及结构的无创方式[6]。本研究主要探讨超声心动图对急性脑梗死患者心脏形态结构和功能评价中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018 年3 月—2020 年3 月安徽省蚌埠市第一人民医院（以下简称“我院”）收治的80 例急性脑梗死患者为急性脑梗死组，纳入标准：①满足急性脑梗死诊断标准[7]；②发病时间在24 h 以内。排除标准：①明确患有颅内动静脉疾病、先天性及获得性心房纤颤、心肌梗死等疾病；②曾接受过对心脏自主神经功能有影响药物；③恶性肿瘤病史；④合并免疫系统疾病。

80 例患者中女26 例，男54 例；年龄37～78 岁，平均（62.19±4.85）岁；体重指数（23.18±1.27）kg/m2；糖尿病病史32 例，高血压病史58 例。同期选择在我院门诊体检的健康人群64 名作为对照组，其均无脑梗死病史，且心脏形态结构及功能无异常。对照组女22 名，男42 名；年龄35～76 岁，平均（60.77±5.32）岁；体重指数（23.07±1.35）kg/m2。两组性别、年龄及体重指数比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。本研究患者及家属均签署知情同意书，且经过我院医学伦理委员会批准。

1.2 观察指标及方法

急性脑梗死组患者入院24 h 内行超声心动图检查，对照组于体检时进行检查。选用飞利浦IE33 彩色多普勒超声心动图检查仪进行。受试者尽量选择左侧卧位，用M 型超声沿心尖至心底常规检查各波群。用二维超声显现右心室流出、入道，左心两腔心，左心室长短轴，心尖五腔和大动脉长短轴等切面。经连续或脉冲多普勒测定心脏瓣膜口压差及流速。用半定量分析心血管分流和瓣膜反流情况。测定左室收缩末期容积（ESV）、左室舒张末容积（EDV）、左室后壁舒张期厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左房内径（LAD）、主动脉根部内径（AO）、右室舒张期室间隔厚度（IVSDd）、右室舒张末期内径（RVIDd）、主肺动脉内径（MPA）。取左室短轴观，测定每搏量（SV）及左室射血分数（LVEF）。取心尖四腔观，测定二尖瓣舒张早期最大血流速度（E）、舒张晚期最大血流速度（A），计算E/A 值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0 对所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组左心形态结构比较

急性脑梗死组患者ESV、EDV、LVPWd、LVIDd 及LAD 均大于对照组，差异均有统计学意义（均P ＜0.05）；两组AO 比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。见表1。

2.2 两组右心形态结构比较

急性脑梗死组患者IVSDd、RVIDd 及MAP 均大于对照组，差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。见表2。

表1 两组左心形态结构比较（）

表1 两组左心形态结构比较（）

注：ESV：左室收缩末期容积；EDV：左室舒张末容积；LVPWd：左室后壁舒张期厚度；LVIDd：左室舒张末期内径；LAD：左房内径；AO：主动脉根部内径

表2 两组右心形态结构比较（）

表2 两组右心形态结构比较（）

注：IVSDd：右室舒张期室间隔厚度；RVIDd：右室舒张末期内径；MPA：主肺动脉内径

2.3 两组心功能比较

急性脑梗死组患者SV、LVEF、E 及E/A 均低于对照组，A 高于对照组，差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。见表3。

3 讨论

急性脑梗死是临床公认的严重威胁机体健康的主要疾病之一，流行病学研究显示[8]，心功能状态是缺血性脑血管疾病发生的主要影响因素。O’Neal 等[9]研究显示，心脏形态结构和功能变化对脑梗死的发生有预测价值，能够辅助急性脑梗死的诊断。超声心动图是目前评价心脏形态结构及功能的常用技术，能够查看心脏及大血管结构，其具备操作简便、敏感性高、重复性好和无创性等特点[10]。

表3 两组心功能比较（）

表3 两组心功能比较（）

注：SV：每搏量；LVEF：左室射血分数；E：二尖瓣舒张早期最大血流速度；A：二尖瓣舒张晚期血流最大速度

国外研究报道[11]，左心室肥厚是脑梗死发生的独立危险因素，左心室肥厚者神经调节、血液内分泌递质及血流动力学等方面有明显改变。国内研究也证实[12]，致死性脑梗死和左心室肥厚之间有显著相关性。本研究结果显示，急性脑梗死组ESV、EDV、LVPWd、LVIDd大于对照组（均P ＜0.05），提示急性脑梗死患者存在左心结构变化，考虑与患者左心房功能下降，增加舒张末期左心房内血量，左心房为保持输出量的正常，于主动排血时增加左心房收缩力，致左心房形态和功能产生变化[13]。左心房失代偿后又可增加左心房内残余血量，增加左心房前负荷，引起血液瘀滞，导致血栓形成。

LAD 增加可导致左心房内血流缓慢，促进心房内血栓前状态的生成，导致心房内微血栓形成，引起脑梗死[14]。左房增大又可影响左心房B 型利钠尿多肽的分泌，B 型利钠尿多肽具有较强的降压、利尿、排钠和调节体液作用，其分泌减少能够导致短暂性脑缺血发发作或脑梗死[15-16]。任群等[17]通过研究发现，左心房扩大是急性脑梗死的危险因素。本研究也发现，急性脑梗死组LAD 大于对照组（P ＜0.05），支持文献报道。目前有关右心结构变化和脑梗死相关性的认识尚不明确，本研究结果显示，急性脑梗死组患者IVSDd、RVIDd 均大于对照组（均P ＜0.05），可能与急性脑梗死患者易合并程度不一的慢性肺病，导致长期慢性缺氧，增加全血黏度，从而促进微循环障碍和血栓形成。

有关研究发现[18]，心功能能够直接影响机体脑部的血液供应。脑组织对脑血流的需求较大，对缺血、缺氧的耐受较差，心功能不全时容易发生供血障碍，导致脑梗死。有关研究指出[19]，心脏功能障碍是导致急性脑梗死患者预后不良的危险因素之一。SV 能够反映舒张末期左心室容积变化，评价心脏对前负荷反映的能力，是良好的心功能指标[20]。本研究发现，急性脑梗死组患者SV 低于对照组（P < 0.05），可能原因为心功能不全时机体心肌收缩力有所下降，致心腔内血液瘀滞，引起血栓形成和继发血栓。LVEF 是评价心功能的另一重要指标，本研究中急性脑梗死患者LVEF 相对较低，可能机制为心肌收缩功能欠佳从而减少心脏泵血，致心内血液瘀滞，降低左心房和左心耳流速，形成心内血栓，导致缺血性卒中发生[21]。Oliveira 等[22]研究也证实，LVEF 不同的患者急性脑梗死的发生率也不同。另外本研究结果显示，急性脑梗死组患者E/A低于对照组（P ＜0.05），提示急性脑梗死患者心脏舒张功能有所下降，左室功能障碍可降低心脏排血量，影响脑部血液供应，增加栓子的形成及发生脑梗死的风险[23]。既往研究发现[24-25]，急性脑梗死作为急性应激源可激活机体交感-肾上腺髓质系统，刺激儿茶酚胺过多分泌，引起心功能损伤。但心肌有一定的储备能力，因此脑梗死发病早期心功能不全表现相对不明显。

综上所述，左心室肥厚及左房增大为急性脑梗死患者较常见的超声心动图心脏结构变化，通过超声心动图观察心脏形态结构及功能可为急性脑梗死诊治提供参考依据。