农药对家蚕的毒性研究进展

沈 瑞 刘茹婷 王学杨，2 沈中元，2 唐旭东，2

(1江苏科技大学蚕业研究所，江苏镇江 212018； 2中国农业科学院蚕业研究所，江苏镇江 212018)

我国是世界上化肥、农药使用量最大的国家。据中华人民共和国环境保护部此前的一项统计，我国农药年施用量超过130万t，而利用率仅为30%左右，流失的化肥和农药造成了比较严重的环境污染[1]。家蚕(Bombyxmori)是我国特有的经济昆虫，蚕桑产业是我国传承了5 000多年的特色产业。但由于家蚕的长期驯养，使其抗逆力和抵抗力与野蚕相比显著降低，尤其是对农药十分敏感。近几年，由于农药品种的不断更新和农药用量的增加，家蚕农药中毒事件屡见不鲜，甚至愈演愈烈，给我国的蚕桑产业造成了巨大的经济损失。本文总结了有文献记载的部分农药对家蚕毒性研究的进展，旨在比较全面地介绍农药对家蚕的危害，为蚕业生产中对家蚕农药中毒的防控和治疗提供一些参考。

1 常见农药的中毒机理

1.1 有机磷类杀虫剂

有机磷农药被昆虫食下或者吸入体内后，可抑制昆虫乙酰胆碱酯酶的活性，从而使昆虫表现中毒症状。抑制机制如下：有机磷农药分子结构与乙酰胆碱近似，有亲电子的磷和带正电荷部分，其进入昆虫体内后，亲电子的磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，带正电荷部位与乙酰胆碱酯酶的负矩部位结合，形成结合紧密、极难解离的磷酰化胆碱酯酶，从而抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使其丧失及时分解乙酰胆碱的能力，使得过剩的乙酰胆碱在体内逐渐大量积聚而对胆碱神经发生过度刺激，诱发家蚕中毒，出现中毒症状。同时由于磷酰化胆碱酯酶比较稳定，水解速度极慢，因此昆虫中毒后体内乙酰胆碱酯酶的活性恢复极慢[2-3]。

1.2 有机氮类杀虫剂

有机氮杀虫剂是以氮元素为中心结构的有机化合物，主要包括氨基甲酸酯类、沙蚕毒素类、脲类农药等[4]。

1.2.1 氨基甲酸酯类杀虫剂 氨基甲酸酯类农药杀虫作用的本质是抑制胆碱酯酶的活性。关于氨基甲酸酯的中毒机制，目前主要有2种观点：一种观点认为氨基甲酸酯分子全部与胆碱酯酶的阴离子部位和酯解部位相结合，产生可逆的竞争性抑制，即两者形成的中间物在适当条件下又可分解为胆碱酯酶与氨基甲酸酯，整个反应过程中胆碱酯酶与氨基甲酸酯未发生化学反应；另一种观点认为氨基甲酸酯与有机磷酸酯的作用机制相似，氨基甲酸酯与胆碱酯酶发生化学反应，形成氨基甲酰化的胆碱酯酶，产生不可逆的竞争性抑制[5-6]。

1.2.2 沙蚕毒素类杀虫剂 沙蚕毒素(nereistoxin)是海生环节动物异足索沙蚕(Lumbriconereisheteropoda)体内的一种具杀虫功能的神经毒物[7]。沙蚕毒素虽然与有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等都属于神经毒剂，但它们的作用机制并不相同，沙蚕毒素能使昆虫的神经对外来刺激不产生反应。昆虫接触或取食沙蚕毒素后，虫体迅即呆滞不动或麻痹，失去取食能力，随后虫体逐渐软化、瘫痪、直至死亡，昆虫中毒后无一般神经毒剂引起的痉挛或过度兴奋症状。其中毒机制主要表现在2个方面：一是沙蚕毒素对N型受体的胆碱能突触起阻断作用，沙蚕毒素作用于N型(即烟碱样)胆碱能突触的后膜，与该部位的乙酰胆碱进行竞争，进而占领乙酰胆碱受体，使其随即失去活性，同时也抑制了正常兴奋传导过程中钾、钠离子的通透性的增加，使突触后膜或终板膜对乙酰胆碱的敏感性降低，进一步导致兴奋性突触电位或终板电位降低，不能产生动作电位，去极化中断，从而阻断了突触传导；二是沙蚕毒素对乙酰胆碱的释放有抑制作用，其结果也是抑制了突触的传导作用[8-10]。

1.2.3 脲类杀虫剂 脲类杀虫剂包括硫脲与苯甲酰脲。硫脲类杀虫剂主要抑制昆虫几丁质的合成，使幼虫在蜕皮时不能形成新表皮，虫体畸形而死亡。苯甲酰脲类杀虫剂主要抑制昆虫几丁质合成和干扰新陈代谢，使昆虫在蜕皮变态时不能顺利蜕皮变态或体形改变而死亡，对成虫无直接杀伤力，但可缩短其寿命，减少其产卵量，且产出卵多为不育卵，幼虫即使孵化，也很快死亡[11-13]。

1.3 除虫菊酯类杀虫剂

除虫菊酯的作用机制与有机氯杀虫剂相似，都是轴突毒剂，而对突触无作用，且引起的中毒症状十分相似，但在击倒作用方面除虫菊酯更为突出[14]。除虫菊酯不但对昆虫的周围神经系统有作用，对中枢神经系统，甚至对感觉器官也有作用。除虫菊酯同时具有驱避、击倒和毒杀3种不同作用。一般认为，驱避作用是除虫菊酯作用于昆虫感觉器官引起的反应，极低浓度的除虫菊酯即有效。除虫菊酯引起的昆虫中毒征象可分为兴奋期与麻痹期2个阶段。在昆虫中毒的兴奋期是因为除虫菊酯主要作用于中枢神经系统，使突触传递受阻。除虫菊酯与钠离子通道结合，使钠离子通道开启延长，导致钠电流和钠尾电流明显延长，延长的钠电流引起负后电位去极化，振幅和时程增加，当负后电位去极化到达兴奋阈值时，发生重复后放，导致神经肌肉痉挛产生超兴奋，使昆虫运动失调。同时菊酯类农药也能作用于“外Ca2+-ATP酶”系统，造成轴突膜的渗透性改变，产生阻断。当轴突传递将近完全性阻断时，昆虫逐渐进入麻痹期，有时中枢神经系统的某些部位也可能由于除虫菊酯或其类似物的作用，而发生某些尚不明了的改变，这也是引起麻痹的另一原因。此外，重复后放之后产生的神经毒素也可能引起麻痹。兴奋期长短与药剂浓度有关，浓度越高，兴奋期越短，进入麻痹期越快。

1.4 其他杀虫剂

1.4.1 有机硫杀虫剂 有机硫杀虫剂进入机体内后，代谢生成的二硫化碳，可引起神经中毒。研究认为，此类杀虫剂在昆虫体内可还原为二甲基二硫代氨基甲酸功能团与金属离子结合，当与一些必需的微量元素相结合，便抑制有关的酶活性。例如，四乙基秋兰姆可抑制肾上腺素的合成，有时亦会引起贫血[15]。又如四甲基秋兰姆及二甲基二硫代氨基甲酸钠是6-磷酸葡萄糖脱氢酶的强抑制剂，被认为这是本类物质干扰氧化转移的主要作用环节。后来又有研究发现，秋兰姆化合物对α-酮戊二酸氧化物、丙酮酸脱氢酶及琥珀酸胱氨酸酶均具有强抑制作用。因此，这类有机硫杀虫剂通过对需要被巯基激活的酶类作用而干扰三羧酸循环[16]。

1.4.2 有机碘杀虫剂 这类杀虫剂对昆虫神经系统尤其是对中枢神经系统有一定抑制作用与其他毒理作用。过去曾有碘游离学说和体内分解形成甲醇学说，目前趋向于碘甲烷本身的毒作用[17-18]。

1.4.3 有机氟杀虫剂 有机氟类杀虫剂导致昆虫中毒是使昆虫体内的三羧酸循环受破坏，首先是乌头酸酶受有机氟类农药代谢产物(氟柠檬酸)的抑制，失去催化作用，从而阻断柠檬酸向顺乌头酸、异柠檬酸的转变，而柠檬酸逐渐在组织中积聚，同时氟柠檬酸亦不受乌头酸酶的作用，同样在体内形成积聚，对中枢神经产生刺激，引起家蚕中毒出现中毒症状[19]。

1.4.4 有机氯杀虫剂 有机氯类杀虫剂中毒机制比较复杂，以滴滴涕(dichlorodiphenyltrichloroethane，DDT)为例，目前被认可的主要作用机制如下：作用于对兴奋组织(神经、肌肉)的轴突膜，其中，感觉神经的轴突膜最为敏感；作用于神经膜可能存在的一种受体，引起膜的三维结构改变，从而影响离子通道，主要导致钠离子通道关闭延迟，加强了负后电位；负后电位的加强造成重复后放，这一连串动作电位的产生使机体进入兴奋期；抑制神经膜外表的Ca2+-ATP酶，使膜外表的Ca2+浓度降低，从而降低电位差，造成不稳定化，使其受刺激时更易产生重复后放；重复后放引起松弛性麻痹，同时使神经产生一种神经毒素，该神经毒素极可能是酪胺，积累后影响章鱼胺激性突触的传导，造成传递的阻断；重复后放必然引起突触处的过分刺激，突触处的传递可能受抑制，使乙酰胆碱有所积累。在上述诸多可能的因素共同作用下，摄入有机氯杀虫剂的机体从兴奋期逐渐进入神经传导完全阻断的麻痹期。但是，有机氯类杀虫剂最终致死的原因尚无定论[20-21]。

1.4.5 有机杂环类杀虫剂 噻唑类杀虫剂，主要作用机理为抑制几丁质合成[22]；唑系类杀虫剂，如吡咯，对中枢神经系统有抑制和麻醉作用，具有中等蓄积毒性[23]；吖嗪类杀虫剂，该杀虫剂具类保幼激素活性，选择性抑制哒幼酮害虫的变态，作用原理因剂量大小有所差异，例如，哒幼酮不低于1 mg/L剂量下，抑制害虫发育，使害虫不能完成由若虫至成虫的变态和新的中间蜕皮，导致昆虫逐渐死亡[24]，以50 mg/L水溶液喷洒盆栽水稻，其活性可维持40 d以上，可抑制黑尾叶蝉和褐色飞蝉变态。其生理作用抑制胚胎发生，促进色素合成，防止和终止害虫滞育，刺激卵巢发育，产生短翅型[25]。

1.4.6 苏云金杆菌类制剂 δ-内毒素是苏云金杆菌类制剂致毒的主要因素，昆虫中肠内表皮是其主要靶标。在毒素作用下，中肠内表皮细胞迅速肿胀，并伴随细胞的细胞器破坏，如微粒体、内质网、线粒体；一般在1 min内起反应，10～20 min内中肠内表皮细胞即被破坏，导致昆虫死亡[26-27]。

1.4.7 烟碱类杀虫剂 烟碱类杀虫剂的结构与乙酰胆碱类似，它的2个氮离子(N)之间的距离同昆虫体内乙酰胆碱的氮离子与氧离子之间的距离相近似，从而易与乙酰胆碱竞争和神经终板后膜的乙酰胆碱受纳器相结合，引起乙酰胆碱积蓄，对神经产生过度刺激，导致中毒症状[28]。

2 常见农药对家蚕的毒性

2.1 毒性和残毒期

2.1.1 有机磷类农药 有机磷类农药主要有辛硫磷(现已禁用)、毒死蜱、三唑磷、乐果、稻丰散、丁硫克百威、亚胺硫磷、丙溴磷(现已禁用)、敌敌畏、二嗪磷、噻唑硫磷、氯唑磷、喹硫磷、马拉硫磷等。对家蚕的致死中浓度(LC50)分别为辛硫磷0.649 0 mg/L或0.703 7 mg/L[29-30]，毒死蜱1.110～46.720 mg/L[31-36]，三唑磷0.015～2.380 mg/L[30，32，37]，乐果36 mg/L[32]，稻丰散<1.25 mg/L[38]，灭多威19.24 mg/L[39]，丁硫克百威28.04 mg/L[39]，敌敌畏1.071～35.690 mg/L[30，35-36]，二嗪磷6.468 8 mg/L[30]，乙酰甲胺磷24.7 mg/L[40]；有文献记载的家蚕残毒期分别为50%辛硫磷乳油2～3 d[41]，毒死蜱19～24 d[42]，三唑磷36 d以上[43]，乐果6～7 d[41]，20%亚胺硫磷乳油1 000倍稀释液7～8 d[44]，40%丙溴磷乳油2 000倍稀释液30 d以上[45]，敌敌畏2～3 d[41]。

2.1.2 有机氮类农药 有机氮类农药主要有甲氧虫酰肼、虫酰肼、虫酰肼衍生物0593、苯氧威、杀虫单、杀虫双、残杀威、氟铃脲、氯虫苯甲酰胺、杀螟单、杀虫环、甲萘威、灭多威、氟虫脲等。对家蚕的LC50分别为甲氧虫酰肼0.056 5～0.604 0 mg/L[38，46]，虫酰肼0.115 9～1.286 3 mg/L[46-47]，虫酰肼衍生物0593为0.336 4 mg/L[47]，苯氧威0.046 9～0.375 0 mg/L[48]，杀虫单0.516 0～3.838 0 mg/L[31，38，49]，氟铃脲0.085 5～0.548 8 mg/L[38，46]，氯虫苯甲酰胺0.004 1～0.078 5 mg/L[50-51]。对家蚕的残毒期分别为苯氧威2 000倍稀释液27 d以上[48]，8%残杀威可湿性粉剂7～20 d[52-55]，氯虫苯甲酰胺60 d以上[51]。

2.1.3 菊酯类农药 菊酯类农药有氯氟氰菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、甲维盐·氯氰菊酯微乳剂、甲氰菊酯、氰戊菊酯、联苯菊酯、醚菊酯、吡氯氰菊酯、戊菊酯、溴氰菊酯、胺菊酯等。对家蚕的LC50分别为氯氟氰菊酯0.001 4～0.670 0 mg/L[31-32，36]，氯氰菊酯0.02～1.05 mg/L[38-39]，高效氯氰菊酯0.003～6.670 mg/L[32，36，38，56-57]，甲维盐·氯氰菊酯微乳剂0.015～0.023 mg/L[38，57]，甲氰菊酯0.000 37～0.043 74 mg/L[29，58]，氰戊菊酯7.54 mg/L[39]，联苯菊酯0.001 46 mg/L[58]。菊酯类农药的残毒期都很长，基本都在30 d以上，有些甚至在90 d以上[51，59]。

2.1.4 杀螨剂 杀螨剂有丁醚脲、炔螨特、哒螨酮、吡螨胺、噻螨酮、唑螨酯、杀螨隆、双甲脒、苯螨特、三唑锡、三氯杀螨醇、浏阳霉素等。丁醚脲的LC50为27.82 mg/L[38]，炔螨特和哒螨酮的残毒期为2～4 d[60-61]。

2.1.5 微生物类杀虫剂 微生物杀虫剂包括细菌、真菌、病毒、原生动物和线虫，有苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒、苏云金芽孢杆菌、阿维菌素、依维菌素、多杀菌素、白僵菌、青虫菌等。对家蚕的LC50分别为苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒2.151×10-2mg/L[38]，甲维盐·1×107多角体/mL苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒2.301×10-3mg/L[57]，苏云金芽孢杆菌(16 000 IU/mg)0.990 2～0.992 3 mg/L[62]，苏云金芽孢杆菌YJ-2000对家蚕没有显著的经口毒性[63]，阿维菌素0.002 0～5.610 0 mg/L[36，38-39，46，49，57，64]，甲氨基阿维菌素苯甲酸盐0.000 7～0.008 4 mg/L[65]。阿维菌素对家蚕的残毒期在8～20 d左右[41，64]。

2.1.6 有机杂环类杀虫剂 有氟虫腈、茚虫威、吡虫啉、溴虫腈、烯啶虫胺、吡蚜酮、啶虫脒、噻虫啉、蚊蝇醚、林丹、甲氧滴滴涕等。对家蚕的LC50分别为氟虫腈1.684 5～11.590 0 mg/L[30，39，46，49-50，58，66-67]，茚虫威0.45 mg/L左右[31，37]，吡虫啉0.330～1.182 mg/L[31，56-57，68]，溴虫腈大于等于72.37 mg/L[30，38]，烯啶虫胺2.668 3 mg/L[50]，吡蚜酮332.31 mg/L[50]，啶虫脒1.237 1 mg/L(48 h)[36]。对家蚕残的毒期分别为氟虫腈13～33 d[58，66]，溴虫腈5～7 d[69-70]。

2.1.7 杀菌剂 杀菌剂有百菌清、代森锰锌、硫酸链霉素·代森锰锌、异菌脲、烯酰吗啉、嘧霉胺、氟吗啉、哒菌清、福美双、菌核净、五氯硝基苯、双胍盐、乙烯菌核利、灭菌丹等。对家蚕的LC50分别为百菌清2 828 mg/L[31]，代森锰锌98.1 mg/L[38]，硫酸链霉素·代森锰锌869.9 mg/L[38]，异菌脲750.2 mg/L，烯酰吗啉1 261.3 mg/L[38]，嘧霉胺727 mg/L[71]，氟吗啉10 548.4 mg/L[72]。

2.1.8 除草剂 除草剂种类繁多，包含苯氧羧酸类、酰胺类、脲类、醚类、环乙烯酮类、氨基甲酸酯类、有机杂环类等大类别。有文献记载的部分除草剂对家蚕的LC50分别为草除灵263 mg/L，苯磺隆2 912.5 mg/L，草甘膦可溶性粉剂68.17 mg/L，啶嘧磺隆5.58 mg/L，莠灭净111.75 mg/L，二甲戊乐灵、异丙甲草胺、乙草胺、草甘膦铵盐可溶性粒、丁草胺、噻吩磺隆、乙羧氟草醚、2-甲·氯氟吡等均大于200 mg/L[38，73]。

2.1.9 其他农药制剂 报道对家蚕有毒性的也有很多，如，植物生长调节剂S-诱抗素·吲哚丁酸、菊乙胺酯、多效唑，松脂酸钠，40%保桑灵，有机溶剂二甲基甲酰胺，麻疯树萜醇I等。多效唑5.17 mg/L用量能够影响家蚕发育，但不致死[74]；麻疯树萜醇I对家蚕的LC50为158 mg/L[75]；其他药剂对家蚕的LC50都大于200 mg/L，表现低毒[38，56，76-78]。

从各类农药对家蚕的半数致死浓度和残毒期的研究数据来看，不同文献报道的同一种农药对家蚕的LC50和残毒期有时会存在较大的差异，这主要由以下几个原因造成：一是蚕品种差异，不同蚕品种对农药的耐受性不一致；二是测量时家蚕龄期不一致，一般用2龄蚕进行试验，而有部分研究者用了3龄甚至5龄蚕进行试验；三是试验季节不同，不同季节饲养的家蚕体质存在差异，从而导致对农药耐受性差异、LC50差异；四是农药不规范，大多数试验所用的农药不是标准品，而是商品农药，实际含量与说明书标示有差异，导致LC50差异；五是不同天气条件下对农药残毒期的测量结果也有差异；六是浸叶时间的长短、调查时间等都会对测试结果产生很大的影响。

目前我国关于农药对家蚕的毒性评价尚无统一的毒性标准，本文参照国家环境保护总局南京环境科学研究所提出的新的毒性与风险等级划分标准对4种杀虫剂进行分级，结果表明：大部分有机磷类农药对家蚕的LC50都小于20 mg/L，即都属于对家蚕高毒或剧毒农药；有机氮类、菊酯类和微生物农药大部分对家蚕的LC50都小于0.5 mg/L，属于剧毒级，很少属于高毒或中毒级。绝大部分杀菌剂、除草剂对家蚕的LC50都大于200 mg/L，属低毒级，少部分属中毒级。

2.2 家蚕农药中毒的症状

2.2.1 有机磷类农药中毒的症状 有机磷类属于神经毒剂，家蚕食下后，中毒较轻时一般表现为取食减少，头部不停晃动，爬离桑叶，随着食下农药浓度的增加，逐渐表现为拒食、吐胃液，身体扭曲挣扎后逐渐麻痹，随后死亡。蚕尸略卷曲，颜色渐发黑，长度缩短[31，35，38，43，46，79]。

2.2.2 有机氮类农药中毒的症状 主要有氨基甲酸酯类、沙蚕毒素类、脲类和脒类等，这类农药由于中毒机制不同，中毒症状也有较大差异。苯甲酰胺类农药以氯虫苯甲酰胺为例，主要中毒症状如下：短时间内食桑停止或减慢，静伏不动，无摇头、狂燥爬动等，吐出少量至较大量黄液，蚕体萎缩，触之较硬，因中毒后肌肉收缩无力，排出不成形或连珠粪便，常粘于尾部；中毒死亡后的蚕体极度萎缩，不易腐烂[51]。

沙蚕毒素类农药如杀虫双、杀虫单等，中毒一般表现症状如下：低浓度时，蚕身体发软，不摇头，不吐水，不爬动，不腐烂，不变色，一般2～3 d内死亡。高浓度时，蚕胸部膨大，头部伸出下勾，蚕体缩短吐水，迅速死亡[80]。

脲类如氟铃脲等，主要中毒症状为头壳发亮，身体肿胀，不能正常蜕皮，最后死亡，尸体干瘪而不腐烂。虫酰肼和甲氧虫酰肼则会导致家蚕提前蜕皮，使个体发育不成熟而致死[38，46]。

2.2.3 菊酯类农药中毒的症状 主要有氯氟氰菊酯、甲氰菊酯、氰戊菊酯、联苯菊酯等，家蚕中毒后主要表现症状为拒食、吐液、侧翻、扭曲挣扎，有的脱肛、排不成形粪或拉稀，蚕体扭曲死亡，头向前伸，体躯弯曲成S形或C形，死亡后蚕体略有缩小[31，56，58，80]。

2.2.4 微生物类杀虫剂中毒的症状 如苏云金芽孢杆菌农药对家蚕的中毒症状如下：停止食桑、身体发软，随后其身体从胸腹处开始变色，黑色部分逐渐向头尾蔓延；中毒后有的家蚕吐黄色胃液，光学显微镜观察吐出的污液，能发现有大量的杆菌；多数家蚕的尾部有排泄物污染体躯，最后全身变为黑褐色，皮破后流出恶臭污液[62]。

阿维菌素是一种昆虫神经毒剂，通过作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的γ-氨基丁酸受体，干扰昆虫体内神经末梢的信息传递，激活氯离子通道使神经膜处于抑制状态，阻断神经未梢与肌肉的联系，使昆虫麻痹、拒食、死亡。家蚕阿维菌素中毒后表现吐液、侧翻、拒食、身体僵直、体色变褐、体略有缩小等症状[46，64]。

2.2.5 有机杂环类杀虫剂中毒的症状 如氟虫腈、锐劲特、吡虫啉等，家蚕有机杂环类杀虫剂中毒主要表现为拒食、吐液、扭曲挣扎，体长慢慢缩短至正常家蚕的1/2左右，蚕尸呈弯曲状。其中吡虫啉中毒蚕死后体色逐渐变暗[31，46，56，58]。

2.2.6 植物性杀虫剂中毒的症状 如烟草、鱼藤精等均可致家蚕中毒。家蚕烟草中毒后，会停止食桑，头胸昂起并向背部弯曲，左右摇摆，吐出茶褐色胃液，不久即死。鱼藤精对家蚕有触杀和胃毒作用，家蚕鱼藤精中毒后，停止食桑，静伏不动，身体柔软，呆在蚕座上，很少吐胃液，胸部不膨大，体躯不缩短，腹足失去把持能力，倒卧于蚕座，仅背脉管血液微动，呈假死状态，不久体躯伸直死亡[81-82]。

总的来说，家蚕农药中毒表现症状主要有2种类型：一是急性中毒，主要表现为拒食、乱爬、吐液、身体挣扎扭曲，翻滚后死亡；二是慢性中毒，主要表现为生长发育不齐、体质虚弱、不结茧或结畸形茧。急性中毒症状直观可见，慢性中毒一般不易被察觉，需要伴随家蚕的生长发育过程长时间观察农药对家蚕幼虫历期、各龄期体质量、结茧率和繁殖后代能力等的具体影响。

3 家蚕农药中毒的预防及应急措施

3.1 家蚕农药中毒的预防措施

合理使用桑园农药。桑园施用杀虫杀螨剂，不仅要根据残毒期严格选择农药种类，严格控制使用浓度和使用时间，而且要根据采叶时间合理安排农药使用。桑园喷药的喷雾器要专用，药液配制用水要清洁，不能使用野外被污染过的水源来配制药液。养蚕期间，原则上不宜使用农药防治桑园害虫，应该首先使用人工捕捉和物理防治的方法，对必须使用农药进行防治的要严格进行划片轮治，大量用叶之前要进行试喂。菊酯类农药和有机氮类农药对家蚕的毒性较大，残毒期较长，养蚕期间严禁在桑树或桑园周围的作物上使用。未经蚕桑科技部门试验推荐的新农药，不能盲目用于桑园防治害虫，应引导农户到蚕桑物资专营店购买防治药剂。桑园农药要与蚕药蚕具分开存放，不能在蚕房、贮桑室和上蔟室中存放农药。在农药贮藏和使用中，要保障桑叶、蚕房、蚕具和养蚕水源的清洁无毒，防止其受到农药污染[80]。

3.2 家蚕农药中毒的救治和处理

3.2.1 改善饲育环境 家蚕农药中毒后，应立即通风换气，排除农药残留气味，并加网喂养新鲜无毒的桑叶，除沙隔离毒源。对受农药污染的蚕具、器械应立即清洗或更换，同时注意应远离养蚕场所放置农药。

3.2.2 使用药物处理 有机磷类农药中毒时，用阿托品或解磷定针剂1支～2支加水500 mL，或用氯磷定针剂2支加水500 mL，喷湿桑叶后给中毒家蚕添食。有机氮类农药中毒的家蚕，可取甘草100 g，加水500 mL煮0.5 h，待凉后加白酒100 mL给家蚕添食；也可用肾上腺素针剂1支，加水500 mL添食；或者用50%氯化胆碱和0.5%甲基硫酸新斯的明各稀释100倍添食家蚕。“蚕桑乐”对杀虫双等农药微量污染有化解和急救功能。另外也可用绿神桑蚕解毒剂50 mL加清水5 L，小蚕用稀释的药水进行体喷，大蚕放在稀释的药水中淘洗5～10 min然后将家蚕置阴凉通风处，必要时可以用电扇微风吹，促使家蚕苏醒[83-84]。

对有残毒的桑叶，可用30%新鲜石灰水浸泡1 h后喂蚕，通过良桑间吃的方法给桑[83]。也可改用碱性的消毒药剂浸泡后再清洗喂食，如用含0.3%～0.5%有效氯的漂白粉溶液浸泡10 min后再用清水漂洗干净。同时也有报道稀土桑叶解毒剂、绿神桑蚕解毒剂处理桑叶可缓解农药的毒害。稀土桑叶解毒剂具有降解有机磷、有机氯或菊脂类农药残毒的作用，使用方法如下：25 mL药剂，加水25～30 L，叶面喷洒1～2次，一般有机磷农药3～4 d、有机氯或菊脂类农药7～8 d后毒性可被解除；绿神桑蚕解毒剂50 mL加清水5 L常温下浸泡15 min，基本上能消除桑叶上有机磷类农药(甲胺磷、对硫磷、氧磷、乐果和氧化乐果等)残留污染[85]。

4 结语与展望

我国是农业生产大国，农药的使用或许不可避免，所以农药污染对蚕桑行业的威胁在相当长的时间内将继续存在。为了应对这一威胁，国内许多学者做了大量关于各类农药对家蚕的毒性研究，同时一些学者也从细胞和分子生物学水平阐述了常用农药对家蚕的毒性机理[67]，但总的来说研究还显薄弱，且对生产实际应用贡献有限。为降低农药污染的危害，研究者今后可以从新型解毒材料的研发，家蚕耐受农药品种的选育等方面开展更深入的研究。同时我们注意到近年家蚕不结茧病害时有发生，其部分原因是家蚕微量农药残留或环境污染，但对此问题我国尚没有权威部门可以做出认定来作为司法赔偿依据，容易引发蚕农与周边企业或邻里之间的矛盾，对此科研工作者需要建立可靠模型评估各类农药在微量情况下对蚕业生产的长期危害，探索蚕体和桑叶中微量农药的检测方法，为监管部门提供建立行业标准或法律法规提供科学依据。