田强 屈兴汉 刘云兵
(1.城固县医院神经内科,陕西 汉中 723200;2.宝鸡高新人民医院神经内科,陕西 宝鸡 721000)
急性缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉狭窄或闭塞、脑供血不足而导致的脑血栓坏死、缺氧,进而出现相应的神经功能障碍症状[1],约有80%的急性缺血性脑卒中患者有不同程度的神经功能障碍[2]。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是目前治疗急性缺血性脑卒中的主要药物,但是单独应用的效果不佳[3]。脑苷肌肽具有舒张血管平滑肌、利尿、利钠等作用,具有供能、营养及神经修复等功效,有效促进卵磷脂合成,明显改善血液循环和能量代谢[4]。本文探讨rt-PA联合脑苷肌肽对急性缺血性脑卒中患者神经功能的影响,现报告如下。
1.1一般资料 选择2018年6月到2020年4月本院急性缺血性脑卒中患者160例,随机分为两组,各80例。纳入标准:符合急性缺血性脑卒中诊断标准,经颅CT或者MRI确诊,伴随有神经功能障碍;入院前3个月无重大手术史;发病至就诊时间<48 h;本院伦理委员会批准本研究;依从性良好,遵医嘱用药;患者签署知情同意书。排除标准:合并严重冠心病者、肝肾功能不全;过敏体质;妊娠期及哺乳期妇女。对照组男42例,女38例;年龄(45.33±4.19)岁,体重指数(22.11±4.59)kg/m2,发病至就诊时间(23.89±1.31)h;发病位置:顶叶25例,颞叶35例,额叶20例。研究组男45例,女35例;年龄(45.13±5.09)岁,体重指数(22.45±3.14)kg/m2,发病至就诊时间(24.84±2.19)h;发病位置:顶叶28例,颞叶32例,额叶20例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法 对照组:给予静脉注射rt-PA(德国勃林格殷格翰公司生产)治疗, 0.9 mg/kg,总剂量10%团注,持续1 min,其余剂量进行连续静滴,60 min滴完。研究组:在对照组治疗的基础上给予脑苷肌肽治疗,肌氨肽苷注射液(河南科伦药业有限公司) 8 mL溶于0.9%氯化钠注射液500 mL,静脉滴注,1次/d。两组治疗观察3个月。
1.3观察指标 (1)疗效评定:基本痊愈,神经功能缺损评分减少90%~100%;显著进步,神经功能缺损评分减少46%~89%;进步,神经功能缺损评分减少18%~45%;无效:未达到以上标准或进一步恶化。(基本痊愈+显著进步+进步)/总例数×100.0%=总有效率。(2)两组治疗前后进行行为神经测定(NBNA),主要包括一般状况、原始反射、主动肌张力、被动肌张力、行为能力,分数越高,患儿的神经行为功能越好。(3)在治疗前后行多功能脑电监护仪,记录脑电诱发电位的潜伏期和波幅。(4)治疗前后采用彩色多普勒超声诊断仪(美国GE公司Logiq 400型)测定与记录大脑中动脉的脑血流动力学参数,包括收缩期峰值流速(Vs)、舒张末血流速度(Vd)等。
2.1总有效率 对照组基本痊愈20例,显著进步30例,进步18例,无效12例,总有效率62.5%;研究组基本痊愈50例,显著进步20例,进步6例,无效4例,总有效率87.5%。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2NBNA评分 对照组NBNA评分治疗前(25.14±3.11)分,治疗后(31.49±3.87)分。研究组NBNA评分治疗前(25.72±2.92)分,治疗后(36.98±3.11)分。治疗前,两组NBNA评分无差异(P>0.05);治疗后,两组NBNA评分均上升(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05)。
2.3脑电神经功能 治疗前,两组脑电神经功能无差异(P>0.05)。治疗后,两组脑电诱发电位波幅均上升(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);两组潜伏期均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组脑电神经功能比较
2.4脑血流参数 治疗前,两组脑血流参数无差异(P>0.05);治疗后,两组Vs、Vd值均上升(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组脑血流参数比较
急性缺血性脑卒中可形成占位灶,压迫周围的大血管,使血管收缩,诱发钙离子大量内流,在细胞内不断聚集,并进一步代谢产生氧自由基,从而诱发继发性损伤。药物为急性缺血性脑卒中的主要治疗方法,溶栓治疗可快速解除脑血管痉挛,降低血脑屏障通透性,从而减轻血管源性脑水肿及脑组织缺血缺氧,但是疗效持续性不强,停药后患者容易复发[5]。rt-PA是一种主要由血管内皮细胞产生的丝氨酸蛋白酶,能选择性的与血栓表面的纤维蛋白结合,且溶栓作用局限于血栓形成部位,特异性更强。脑苷肌肽为一种由小分子多肽、氨基酸、神经节苷脂等组成的复方脑细胞激活剂[6-8]。
rt-PA可使溶酶原转换为纤溶酶,纤溶酶可将纤维蛋白链裂解从而使血凝块溶解,使得处于可逆性损伤状态的半暗带脑组织得到挽救,而恢复缺血周围区的血液供应,促进恢复患者的神经功能。脑苷肌肽能同时拮抗兴奋性氨基酸的过度释放,进一步激活神经细胞蛋白质合成,促进脑神经的代谢,继而抑制病理性脂质过氧化反应产生自由基的过程,可促进脑神经功能的恢复,从而有利于改善患者的脑电活动[9-10]。本研究结果显示,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组NBNA评分、电诱发电位波幅、Vs与Vd值均上升(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);两组潜伏期均降低(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05)。rt-PA联合脑苷肌肽在急性缺血性脑卒中患者的应用能增加大脑中动脉血流速度,有利于提高治疗效果,改善患者的神经功能与脑电活动。