朱立夫
(黑龙江省野生动物研究所,黑龙江 哈尔滨 150081)
水貂病毒性肠炎(Mink viral enteritis,MVE)又称泛白细胞减少症或传染性肠炎,是以出血、坏死、急剧下痢和白细胞高度减少为特征的急性病毒性传染病。猫科、鼬科及犬科动物对本病均有易感性,其中以水貂最为敏感。幼龄水貂有较高的发病率和死亡率,多数病貂转归死亡,造成巨大损失,是世界公认的对水貂饲养业危害较大的病毒性传染病之一。
该病经消化道和呼吸道发生传播,也可经过未严格消毒的注射器材和体温计等传播。病毒还可能通过白嘴鸦、乌鸦或其他候鸟,从污染貂场将病毒携带到安全貂场。另外,蝇类、禽类、鼠类在该病的传播上也起重要作用。饲养人员的手套、饲具及其他用具也可以携带病原,引起该病传染散布,病毒还可通过病貂和健康貂相互接触而传播,如配种、厮斗等。
本病潜伏期4~9d,临床可分为最急性型、急性型和慢性型。
2.1 最急性型 病例发病突然,常观察不到典型症状,仅在食欲废绝后12~24h内即发生死亡。
2.2 急性型 患貂主要表现为高烧、呕吐、下痢,排出混有血液、黏液(多呈乳白色,少数呈鲜红色,或红褐色乃至黄绿色)的水样便,或脱落肠黏膜样的稀便,有的出现管形(黏液管)便。白细胞高度减少,所以称之为“泛白细胞减少症”,病貂精神沉郁,活动量减低,拒食,渴欲增强,有时发生呕吐,体温40~40.5℃,发病动物高度脱水,消瘦,7~14d后因衰竭而死亡。
2.3 慢性型 病貂耸肩弯背,被毛蓬松,两眼睁得不圆,有的眼裂变窄,眼呈斜视,排粪频繁但量少,粪便为液状,常混有血液,呈灰白色、粉红色、褐色或绿色。病貂呈现极度虚弱和消瘦,四肢伸展平卧,病程可长达14~18d。病愈的水貂长期带毒,生长发育迟缓。
3.1 剖检变化
急性经过病例一般尸体营养良好,慢性经过时尸体消瘦,被毛蓬松,肛门周围被粪便污染。剖检时发现的主要变化在胃肠道,胃内空虚,含有少量黏液和胆汁,黏膜特别是幽门部黏膜充血,发生溃疡。肠管呈鲜红色,血管明显充血,肠内容物混有血液和纤维样物质,呈急性卡他性出血性肠炎变化。有些尸体的肠内容物呈水样,其他器官组织未见明显的变化。一般肠管空虚,肠管直径显著增大2~3倍,肠壁菲薄如纸。肠系膜淋巴结肿大、充血及水肿。胆囊内胆汁充盈。脾通常肿大呈暗红色,表面粗糙,在脾内发现无数充血和出血区。亚急性病例肝肿大,质脆色淡,肾没有发现可见的变化。3.2 组织学变化
小肠黏膜可见显著充血,有坏死灶和纤维素沉着,小肠隐窝的上皮细胞明显肿大2~3倍,出现空泡变性。这种肿大的上皮细胞常见于粪便内,其中有些上皮细胞出现胞质包涵体和胞核包涵体,数量为2~3个,胞质包涵体出现在胞质增大的上皮细胞里,胞核包涵体出现在末增大的上皮细胞里,用HE染色时,则包涵体被碱性品红着色。
用显微镜检查粪便时,发现有大量纤维素、白细胞和脱落的黏膜上皮,在发病后期进行血液检查时,发现白细胞的总数显著减少,由正常的9500下降到5000以下,嗜中性白细胞相对增加,而淋巴细胞则相对减少。
根据流行病学、临床症状、病理变化、粪便和血常规检查等综合分析可做初步诊断。临床可见大批发病和急性传播,高度腹泻并在液状粪便内发现黏膜圆柱(黏液管),白细胞显著减少,小肠病理切片上皮细胞增大、空泡变性和包涵体出现等较为特征性的变化,均可提供为诊断本病依据。通过血凝和血凝抑制(HA-HI)和琼脂凝胶扩散(AGP)试验可准确诊断。
病毒性肠炎与食物性肠炎某些症状相类似,也常与细菌性肠炎(大肠杆菌病、巴氏杆菌等)相混同,要加以区别。如果是由饲料引起的肠炎,从饲粮中排除不良饲料,貂群就会停止发病和死亡。细菌感染而引起发病时,给予抗生素后可见到明显的效果,而病毒性肠炎则无效,但最终需通过细菌学检查和生物学试验才能准确鉴别。
对病毒性肠炎,目前尚无特效疗法。当继发细菌(大肠杆菌、巴氏杆菌和副伤寒杆菌)感染时,可用抗生素和磺胺类药物治疗。有条件的可用水貂病毒性肠炎病毒制备的高免疫血清或卵黄抗体进行治疗,效果较好。预防水貂病毒性肠炎最好的办法就是接种疫苗,仔貂可在50~60日龄与犬瘟热疫苗同时进行免疫;种貂在配种前一个月加强免疫一次。如场内或周围场发生病毒性肠炎疫情,应对未发病水貂进行紧急接种,剂量为正常接种量2倍,每只水貂更换一个针头。