邬艺渊
乐山市人民医院重症医学科,四川 乐山 614000
作为急性心肌梗死最严重的并发症,心源性休克是心血管疾病的主要死亡原因[1]。既往研究显示心源性休克伴有心功能Ⅲ级(31%)和心功能Ⅳ(39%)内生肌酐清除率<30 ml/min[2]。另心、肾功能之间有着密切的联系,其共同特征是容易发生水钠潴留。近年来研究发现早期血运重建治疗可以明显降低死亡率,慢性肾功能不全会影响多种危重为重患者的预后,降低容量负荷是目前治疗的关键[3]。连续性肾脏替代治疗(CRRT)可以减轻容量负荷,随着在临床中的广泛使用,提高了多器官功能障碍综合征的抢救成功率[4]。主动脉内球囊反搏(IABP)可以降低减轻心脏后负荷,增加冠状动脉供血。动脉血流量是心脏手术围手术期常用的机械辅助手段,反搏的血流量可同时增加肾脏灌注,特别是在体内。在外循环心脏停搏期,采用内固定频率反搏,可以获得良好的搏动血流[5]。此次研究旨在探讨CRRT联合IABP治疗慢性肾功能不全患者合并心源性休克的疗效分析。
选取2016年3月—2019年7月就诊于乐山市人民医院的慢性肾功能不全患者合并心源性休克60例,全部给予CRRT联合IABP治疗,其中男37例,女23例,年龄38~85岁,平均年龄(50.45±2.21)岁。入选标准:中度及以上慢性肾功能不全(24 h血清肌酐(SCr)>150μmol/L合并心源性休克。排除标准:肾功能不全已达到尿毒症阶段,需要定期透析;主动脉瓣功能不全,主动脉夹层或主动脉瘤,不能支持IABP。
1.2.1 CRRT法:CRRT法采用Prismaflex V8(产地:瑞典)床旁。血液滤过机采用一次性高通量过滤器HF 1200(BAXTER公司,聚飒膜)。普通肝素或低分子肝素钠用于抗凝。术前置换剂量为2 L/h,经股静脉或颈内静脉置入单针双腔导管,建立血管通路和血流。150~200 ml/min,置换液为改良配方。根据临床试验指标调整电解质组成。超滤量根据患者的容量和液体摄入量调整。记录心功能分级、CRRT时间及次数,同时测定肾功能及BNP等。
1.2.2 IABP法:严格无菌操作,Sseldinger技术常规穿刺右或左侧股动脉并送导丝。IABP人工安置方法:严格无菌操作。SELDIGER技术常规穿刺左或右股动脉并送钢丝。预扩张后,放置人IABP鞘管,然后沿导丝引导入气囊引导器。球囊导管置入后CS 100型主动脉连接以心电图触发模式(AF)起搏的球囊反搏(1:1)起搏。患者使用R波触发模式。IABP是人放置后的低分子。皮下注射肝素40 mg,2次/d。
CRRT联合IABP治疗前抽取静脉血和动脉血治疗前,治疗第14 d后,再次进行静脉血和动脉血气分析。比较治疗前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCR)和血钾浓度(K+)。采用MOD方程计算治疗前后静脉血钠浓度(Na+)、C反应性卵母细胞白细胞(CRP)、二氧化碳结合能力(C02CP)、LIB、和N端脑钠素(NT-PMBNP)的变化。治疗前后采用GE超声检查。心脏超声心动图2次,与2例超声心动图结果比较。超声心动描记术测量左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDD)和左室射血分数。收缩期直径(LVDS)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVP)WT)和心率,计算左心室搏出量(SV),左心室射血分数(EF)、心输出量指数(CI)、心率、左心室短轴缩短率(FS)。应用彩色多普勒超声多应用牵引器记录二尖瓣血流频谱,测量舒张早期和晚期血流最大流度比(E/A)。
数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料用例数和百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
治疗14 d后Hb明显增高,贫血明显改善,C-反应蛋白(CRP)、NT-proBNP明显下降,心功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。
与治疗前相比,治疗14 d后患者的BUN和SCR下降,EGFR升高,K+、Na+、CO2CP趋于正常,肾功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),肾功能明显改善,见表1。
治疗14 d后血红蛋白(Hb)明显增高,贫血明显改善,C-反应蛋白(CRP)、NT-proBNP明显下降,心功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 治疗前后Hb、CRP和NT-proBNP指标比较(±s)
表2 治疗前后Hb、CRP和NT-proBNP指标比较(±s)
时间治疗前治疗后tP Hb(g/L)82.65±12.16 92.87±11.15 4.798 0.000 CRP(mg/L)97.23±32.21 22.41±10.15 17.161 0.000 NT-proBNP(pg/ml)1495.60±215.89 625.76±119.87 27.285 0.000
治疗14 d后,CI、SV、EF、FS增高,LAD、LVDs、LVDd下降,心脏功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
慢性肾功能不全患者合并心源性休克多同时存在严重电解质及酸碱平衡紊乱,水钠潴留,因此减轻容量负荷,通过利尿或通过CRRT清除水增加尿量可通过IABP[6-7]补充置换液以模拟肾小管再吸收。CRRT可连续、缓慢、等渗地通过流动和转运机制在体内去除水和代谢性毒性产物,不断调节体液平衡,更符合生理条件,去除更多的体液体积[8-9]。IABP是临床上最常用的机械循环辅助装置。心脏功能的支持已被广泛认可。在循环中使用IABP改善身体灌注和保护肾功能,保护作用明显[10]。
表1 治疗前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指标比较(±s)
表1 治疗前后BUN、Ser、eGFR、K+、Na+、C2CP指标比较(±s)
时间治疗前治疗后tP BUN(mmol/L)25.4±10.21 14.27±4.76 7.687 0.000 SCR(μmol/L)510.26±122.94 267.38±72.65 13.175 0.000 K+(mmol/L)5.87±0.87 4.14±0.82 11.209 0.000 Na+(mmol/L)146.78±15.87 132.25±12.79 5.522 0.000 EGFR[ml·min-1·(1.73m2)-1]19.03±6.85 22.05±7.94 2.231 0.028 CO2CP(mmol/L)16.17±2.02 19.87±2.23 9.525 0.000
表3 治疗前后超声心动图变化情况(±s)
表3 治疗前后超声心动图变化情况(±s)
时间治疗前治疗后tP LAD(cm)4.55±0.47 4.76±0.56 2.225 0.028 LVDd(cm)5.87±0.78 4.13±0.57 13.951 0.000 LVDs(cm)3.88±0.86 3.52±0.65 2.587 0.011 CI[L·min-1·(m2)-1]3.06±0.15 3.65±0.32 12.931 0.000 SV(ml)71.21±12.16 78.63±11.45 3.441 0.001 EF(%)42.83±5.21 45.64±4.17 3.262 0.001 FS(%)30.02±4.71 32.65±4.67 3.071 0.003 E/A 0.95±0.46 1.25±0.75 2.641 0.009
研究结果提示,与治疗前相比,治疗14 d后患者的BUN和SCR下降,EGFR升高,K+、Na+、CO2CP趋于正常,肾功能明显改善。提示CRRT联合IABP可改善急性肾功能衰竭和慢性肾功能不全。减少肾缺血损伤,增加肾缺血的发生率。降低传统血液透析引起的低血压,血流动力学不稳定,不能床边缺损。因此CRRT更有优势[11-12]。治疗14 d后Hb明显增高,贫血明显改善,CRP、NT-proBNP明显下降,心功能明显改善,差异有统计学意义。这表明CRRT联合IABP能有效降低血浆细胞因子清除血液中炎性介质和内毒素,改善预后。代谢紊乱患者每天需要5000 mlL的全肠外营养支持(静脉注射氨基酸、血浆、白蛋白和悬浮红细胞)。只有CRRT才能实现这一目标[13-14]。治疗14d天后,CI、SV、EF、FS增高,LAD、LVDs、 LVDd下降心脏功能明显改善。以上这些结果表明,CRRT联合IABP治疗后,房室径明显减小,SV和EF显著增加,心脏收缩和舒张功能明显改善。差异有统计学意义。这表明CRRT联合IABP不仅消除了体内多余的水和代谢物,而且减少了它们。心脏负荷也可以去除心肌抑制剂和增加心肌血管活性药物。心肌代谢功能易感性[15]。
综上所述,CRRT联合IABP能够很好地保护和辅助心脏、肾脏功能,能够连续和缓慢地去除溶质和液体,并允许渗透。它具有压力变化小、内部环境稳定、血流动力学稳定等独特优点。