地尔硫联合麝香保心丸治疗冠状动脉慢血流的疗效观察

刘发军

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月—2019年6月在我院心内科因胸痛住院经冠状动脉造影检查确诊为CSF病人80例，随机分为两组。对照组40例，男22例，女18例，年龄(55.37±12.89)岁；观察组40例，男21例，女19例，年龄(56.12±12.75)岁。两组在性别、年龄等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入选标准与排除标准 经冠状动脉造影证实冠状动脉无明显病变(狭窄程度<40%)，至少一支血管存在CSF。CSF诊断标准：以冠状动脉平均心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级帧数法(mean TIMI frame count，mTFC)来评价血流速度，mTFC>27帧为慢血流。排除标准：冠状动脉狭窄≥40%、心肌桥、冠状动脉正性重构、心脏瓣膜病、心肌病、心力衰竭、肝肾功能衰竭、恶性肿瘤。

1.4 观察指标 观察两组治疗前后炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素-C(Cys-C)水平变化，治疗5个月后评价两组临床疗效。

1.5 疗效判定标准 显效：胸闷、胸痛症状完全消失；有效：胸闷、胸痛症状发作次数明显减少；无效：胸闷、胸痛症状未缓解，仍反复发作。

2 结 果

2.1 两组基础资料比较 观察期内对照组1例失访，1例因胃痛明显停用麝香保心丸；观察组1例失访。两组病人在性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、血脂水平及使用药物方面比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组基础资料比较

2.2 两组临床疗效比较(见表2)

表2 两组临床疗效比较 单位：例(%)

2.3 两组治疗前后hs-CRP、Cys-C水平比较 对照组治疗后hs-CRP、Cys-C水平较治疗前无明显变化，差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组hs-CRP、Cys-C较治疗前明显降低(P<0.05)；治疗后观察组hs-CRP、Cys-C较对照组明显降低(P<0.05)。详见表3。

表3 两组治疗前后hs-CRP、Cys-C水平比较(±s) 单位：mg/L

3 讨 论

Tambe于1972年提出CSF，距今已近半个世纪，关于CSF方面的研究较多，但机制仍未完全阐明。目前认为多与冠状动脉微血管功能障碍、内皮功能不全及炎性因子刺激有关[4]。 研究表明，对于直径大于500 μm的心外膜动脉，冠状动脉造影可以显示，但对于直径在100～500 μm的前小动脉和直径小于100 μm的微小动脉，则不能显影。从解剖学和病理生理学角度分析，心脏微循环系统主要由前小动脉与微小动脉构成，其在心肌血供中发挥着非常重要的作用。同时血流阻力也多产生于此，而且血流速度与血管阻力呈负相关，阻力越大，血流就越慢，严重影响病人预后。Mukhopadhyay 等[5-6]对CSF病人进行心肌活检时，发现存在与CSF相关的冠状动脉微血管病变。当某些外在和(或)内在心血管危险因素作用于人体时，可以增加冠状动脉微血管的血管阻力，导致微循环功能障碍，而微循环功能障碍又是形成CSF的重要原因。反映微循环功能的因素主要有Cys-C、hs-CRP等。Cys-C作为人体内一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，被认为是反映肾小球滤过功能较好的内源性标志物之一。研究也发现，随着Cys-C水平增高，血管硬化及内皮功能损伤程度更加明显[7-8]，表明Cys-C参与了CSF的发生、发展过程，并与其严重度有关。而血管内皮功能不全又通过影响血管张力、血小板活性、白细胞黏附，在动脉血栓形成中发挥重要作用[9]。研究证实，炎症反应既能促进冠状动脉粥样硬化斑块进展，又能在心肌缺血再灌注损伤过程中，增加冠状动脉微血管壁通透性和心肌缺血区域炎性细胞因子释放，进而引起组织水肿，加重心肌损伤。hs-CRP作为一种炎性因子，已被证实对血管内皮细胞有直接的损害作用，而且还通过增加氧自由基间接影响一氧化氮合酶和一氧化氮释放，同时也损伤外周动脉循环中血流介导的血管扩张功能[10]。当人体内hs-CRP浓度升高时，炎症反应影响血管内皮细胞和血管内皮血管介导的微血管功能，可导致微循环功能障碍，引起CSF，从而加重心肌缺血、缺氧，故其已经成为反映冠状动脉病变的重要预测指标[11]。总之，不论是Cys-C浓度增加引起血管内皮功能不全，还是hs-CRP等炎性标志物导致炎症反应，二者最终均改变了冠状动脉微血管的结构，使其供血、供氧功能发生障碍，增加冠状动脉事件发生，尤其是CSF的发生。