α硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变患者的疗效

李 婷

（沈阳市第一人民医院，辽宁 沈阳 110041）

糖尿病周围神经病变属于糖尿病患者的慢性并发症之一，是指以糖尿病为原发疾病导致的中枢神经及周围神经功能异常，其中周围神经的异常较中枢神经更多见。该疾病发病机制目前尚不明确，但对患者的生活质量影响明显，且存在持续恶化、累及其他组织和器官功能正常履行的特点。目前临床多主张给予及时的干预治疗，我院选取2018年1月至2019年1月收治的102例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象，分析α硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变患者的疗效。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于我院2018年1月至2019年1月收治的糖尿病周围神经病变患者中选取102例，患者均符合《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》（2013版）中的疾病诊断标准，且患者与家属均签署知情同意书。将患者随机分为观察组和对照组，每组51例。对照组：男31例，女20例；年龄50～71岁，平均（60.50±3.50）岁；周围神经病变病程3个月～2年，平均（9.30±3.20）个月；糖尿病病程2～13年，平均（7.90±0.60）年。观察组：男30例，女21例；年龄51～72岁，平均（60.60±3.30）岁；周围神经病变病程4个月～2年，平均（9.10±3.40）个月；糖尿病病程2～14年，平均（7.80±0.80）年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 两组患者均接受常规治疗，包括磺脲类、双胍类降糖药以及胰岛素增敏剂等，强调原发性疾病和临床指标的控制。

1.2.1 对照组 患者在此基础上接受α硫辛酸（哈默尔恩制药有限公司生产，国药准字J20090105）治疗，建立静脉通道进行静脉滴注，每日用药1次，每次将600 mg的α硫辛酸与240 mL的0.9%氯化钠溶液混合，滴注时间持续3 h左右。以1周为1个疗程，持续进行4个疗程治疗。

1.2.2 观察组 患者在此基础上接受α硫辛酸联合依帕司他治疗，α硫辛酸治疗方案与对照组相同，依帕司他（扬子江药业集团南京海陵药业有限公司，国药准字H20040012），每日给药3次，早、中、晚各用药1次，间隔时间≥4 h，单次用药剂量为50 mg。以1周为1个疗程，持续进行4个疗程治疗。

1.3 观察指标及判定标准 对比两组患者治疗有效率、不良反应发生率、治疗前后运动神经和感觉神经传导速度。治疗有效率的评估以神经传导速度变化为基准，患者运动神经或感觉神经传导速度提升3 m/s即评定为治疗有效。治疗有效率不良反应包括皮疹、低血糖、肠梗阻等。

1.4 统计学方法 应用统计学软件SPSS21.0对本研究数据进行处理分析，计量资料以均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗有效率、不良反应发生率的比较 观察组患者治疗有效率较对照组高，但差异无统计学有意义（P＞0.05）。观察组患者出现皮疹1例、低血糖1例，降低患者用药剂量后症状消失。对照组患者出现皮疹2例，减少用药剂量后症状消失。两组患者均无重大不良反应。见表1。

表1 两组患者治疗有效率、不良反应发生率的比较[n（%）]

2.2 两组患者治疗前后运动神经和感觉神经传导速度的比较 治疗前，两组患者的运动神经和感觉神经传感速度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者的运动神经和感觉神经传导速度均高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后运动神经和感觉神经传导速度的比较（m/s，）

表2 两组患者治疗前后运动神经和感觉神经传导速度的比较（m/s，）

注：与对照组治疗后比较，aP＜0.05。

3 讨 论

周围神经病变的因素复杂，糖尿病是其核心诱因之一。糖尿病患者中70%～75%的患者合并周围神经发病，其余患者合并中枢神经发病和综合发病，约50%的糖尿病患者存在远端神经病变的问题[1]。糖尿病对患者机体的扰动带有多样性，且很多并发症均为慢性，早期难以察觉[2]。目前糖尿病周围神经病变的发病机制尚未得到阐明，大部分学者认为周围神经病变并非单一因素导致，相关学者将导致糖尿病周围神经病变的因素归纳为8个方面，即遗传因素、缺血及缺氧性因素、氧化应激、多元醇通路过度活跃、晚期糖基化终末产物作用、蛋白激酶C作用（主要指活跃度提升）、脂肪酸代谢异常、神经生成营养因子因素[3-5]。

临床针对糖尿病周围神经病变的治疗，强调对症性和综合性，即首先应明确致病因素、临床表现，之后同步就原发疾病、临床症状和神经系统病变进行治疗，具体而言，在上述8个（全部或部分）因素的作用下，患者的血管功能首先出现改变，包括血流动力学异常、血液黏度增加等，很多小动脉的病变较为严重，导致血管的紧张性增加和舒张性减弱，供血能力因此下降[6-9]。同时，在氧化物的作用下，神经系统产生缺氧反应，代谢系统出现异常，神经元、神经元附属物与支持细胞逐渐凋亡，最终导致神经系统功能的衰减。现有研究证明，糖尿病周围神经病变可导致患者多处神经系统受累，引发远端对称性感觉运动性多发神经病变、自主神经病变、急性疼痛性神经病变、脑神经病变等[10-12]。

糖尿病导致的周围神经病变带有慢性、长期性特点，有学者分析发现，应用α硫辛酸可有效实现对疾病的控制，有效率在80%以上[11]。该药物对糖尿病周围神经病变的治疗作用体现在多个方面。当其作用于人体后，因α硫辛酸兼具脂溶性和水溶性，可促进患者吸收葡萄糖，维持血糖稳定，降低药物依赖，同时能够保证蛋白质沉积导致的炎症以及神经组织破坏得到减轻和控制。作为抗氧化剂，其也能对患者的血管和其他器官起到保护作用，如肝脏等，从而间接改善糖尿病患者的病情。另有学者发现，α硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的有效率更高，可达到90%以上[6]。依帕司他的直接作用为改善末梢神经功能障碍，该药物作用于人体后，可直接对糖类物质转化进行抑制，如山梨醇，山梨醇对神经细胞功能的影响也因此降低，患者神经系统传导速度和病情均可得到改善。同时，因该药物的作用机制与α硫辛酸并不冲突，在二者共同使用的情况下，可发挥各自优势，从而实现治疗有效率的提升。

本次研究中，观察组患者的治疗有效率高于对照组（P＜0.05），两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05），观察组患者治疗后的运动神经传导速度、感觉神经传感速度均较对照组改善更明显（P＜0.05）。

综上所述，α硫辛酸联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变患者的有效率较高，可以改善患者的周围神经功能，同时安全性可靠。