古丽加依娜·喀买勒哈孜
(新疆阿勒泰市阿拉哈克镇畜牧兽医工作站,新疆阿勒泰 836509)
铜是机体的必需微量元素之一,是动植物细胞必需微量元素之一。铜生理功能的理解主要功能是催化氧化还原反应,参与电子传递,从而参与多种代谢过程。其具体功能分述如下。
(1)参与造血及铁的代谢 众多需铜酶皆为氧化酶,其主要功能都是催化氧化还原反应,参与电子传递,从而参与多种代谢过程。
(2)抗氧化及其它功能。铜参与构成的酶分为两类:铜蓝蛋白(CP)和非蓝氧化酶。而非铜蓝氧化酶又包括胺氧化酶,超氧化物歧化酶(SOD)和细胞色素氧化酶(COO)。CP 含铜量较高,除催化二价铁离子的氧化外还具有输送和控制体内铜的功能,它的生理作用还不完全清楚。
铜参与造血过程,主要是通过铜蓝蛋白影响铁的吸收,转运和利用。机体造血需要足够的铁来合成血红蛋白。体液中的铁必需氧化为三价后才能被运输利用,这一过程受铜蓝蛋白氧化酶的调节;而三价铁在进入骨髓中用于造血时,又需细胞色素氧化酶提供电子将其还原为二价铁才能用于血红素合成。因此,当铜缺乏时铜蓝蛋白氧化酶,细胞色素氧化酶的活性降低,铁的运输,利用受阻,临床上表现为小红细胞低色素性贫血。
铜缺乏引起的骨质代谢障碍主要表现在生长期奶牛,其临床表现为骨骼弯曲,关节肿大,跛行,易骨折,行走困难等一系列运动障碍。病理解剖和组织学检查可以发现,患牛密质骨的哈佛氏管呈现不均匀扩张,哈佛氏系统由于骨质板变薄而体积缩小,骨细胞缩小,骨陷窝相对扩大,骨疏质的骨小梁变细,色淡,骨骺端增宽,骨骼钙化过程缓慢。此外,当弹性组织发生异常加之铜超氧化物歧化酶活性降低而清除超氧阴离子自由基功能下降,则可产生心功能障碍,家畜常发生心力衰竭而突然死亡。
多见于羔羊等幼畜,其他动物也有报导。缺铜的幼畜可发生神经系统病变和症状,如骨髓缺髓鞘,脑内空泡形成及运动失调等。患畜脑内多巴胺和肾上腺素浓度降低,原因为催化多巴胺转变为正肾上腺素的多巴胺β-羟化酶为铜酶,催化酪氨酸羟化为多巴的酪氨酸羟化酶也与铜有关。
家畜缺铜的另一个显著表现是被毛褪色,主要在牛羊。牛缺铜时最常见的是眼眶周围毛褪色,毛色变淡,远观似戴一副眼镜,常称此症为“铜眼镜”。除毛褪色外,毛的生长速度,弹性及弯曲度均降低。
在铜缺乏时,脾淋巴细胞对 T,B细胞依赖性抗原的增殖降低,还可引起网状内皮系统缺陷及淋巴细胞的种类亚群的破坏。总之,铜对机体特异性,体液和细胞免疫起重要作用,其缺乏可导致机体疾病的发生。
曾有文章于1988年冬季在对缺铜导致羊脱毛的调查过程中,发现山羊流产的地域分布规律与绵羊脱毛症分布相一致,具有与土壤性质相关的地域性分布。经分析,流产母羊血铜低,血锰低,低血清蛋白结合碘,血锌高。经补铜后,对防止绵羊流产有效,可见铜缺乏是流产的主要原因。
现缺铜病多为反刍动物,其中又以犊牛,羔羊常见。为有效预防该病发生,建议养殖户在饲料使用上应该保证全价,在此基础上考虑钼的颉颃作用,在补充饲料中添加一定量的铜,才能减少铜缺乏症的发生。同时,为了进一步防止羔羊,犊牛铜缺乏症的发生,加强繁殖母羊和母牛特别是妊娠后期及产羔期的饲养管理,合理安排各种类型的牧场轮牧,或将高钼饲草晒干后再利用;对一些繁殖牛,羊群,犊牛,羔羊可进行一些药物预防。
对发病的羔羊,犊牛每日口服1%硫酸铜溶液10~30ml,病情较轻的羔羊,犊牛5d后症状得到缓解,于10d后基本痊愈;瘫痪或患病较重的羔羊,犊牛在10d后症状基本消失。对羔羊,犊牛治疗的同时在饲料中添加精料补充料。也有报道指出,应加强饲养管理,羊群中补喂适量的精饲料且在饲料当中添加复合微量元素,多种维生素,在饮水中添加维生素C。对病情严重的成羊,怀孕母羊灌服2.5%的硫酸铜溶液20ml/只。总之,该病宜以预防为主,以治疗为辅。加强平时的饲养管理工作很重要。