简述鸭病毒性肝炎

王丽辉

（重庆市畜牧科学院，重庆 402460）

鸭病毒性肝炎首先于1945年在美国发现，1950年首次从鸡胚中分离得到病原，我国是1963年在上海首先报道了该病的发生，之后相继在加拿大、英国、韩国等国家发现。鸭病毒性肝炎一年四季均可发生，病鸭和感染的成年鸭是主要的传染源。鸭病毒性肝炎的病原有1 型、2 型和3型鸭肝炎病毒，1型鸭病毒性肝炎对鸭危害最大。1型鸭病毒性肝炎在6 周龄以内的雏鸭中发病率快、死亡率高、感染性强，1周龄以内的雏鸭死亡率可达95%；成年鸭感染无临床症状，对产蛋无影响。2型和3型鸭病毒性肝炎只感染雏鸭，发病率和死亡率低于1型鸭病毒性肝炎。

1 病原学

1 型鸭肝炎病毒属小RNA 病毒，呈光滑的球形，无囊膜，20 面体对称，为单分子线状正链单股RNA；2 型鸭肝炎病毒属于星状病毒，呈星形，无囊膜，直径20～30 nm，20 面体对称；3 型鸭肝炎病毒属于小RNA 病毒科，在鸭肾细胞中呈晶格状排列，直径为30 nm。

2 临床症状

1型鸭病毒性肝炎雏鸭感染迅速，发病急，病鸭感染初期表现为精神沉郁、呆滞、不喜食、蹲卧，有的病鸭出现黄绿色稀便的腹泻，1 d 后严重的病鸭死亡前出现全身抽搐、两腿痉挛、头向后仰等神经症状，死后呈现典型的角弓反张状，感染后3～5 d死亡率高，随后下降。成年鸭无临床症状，为病毒的携带者。2型和3型鸭病毒性肝炎的临床症状与1型相同。

3 剖检变化

剖检病死鸭，主要剖检病变见于肝脏和肾脏，表现为肝脏肿大，质脆易碎，表面有出血点；肾脏肿大、有出血点，脾毛细血管明显易见，切面隆起；胆囊肿大，充满墨绿色胆汁；心肌柔软，呈暗红色，心房扩张，充满不凝固的血液。

4 病理学变化

鸭病毒性肝炎急性感染的组织学病变主要表现为肝细胞坏死，细胞核破碎或固缩，细胞质溶解呈气球样变，有些区域坏死肝细胞间有大量的红细胞，其间散布有炎性细胞，主要是淋巴细胞、中性粒细胞；脾脏呈坏死性脾炎，可见红白髓结构模糊或消失，网状细胞脂肪变性、坏死，呈均质红染团块；肾脏主要表现为肾小管上皮细胞的变性坏死；心肌细胞颗粒变性。

5 诊 断

鸭病毒性肝炎的诊断可依据发病的临床症状和病死鸭的剖检相结合可进行初步诊断，进一步确诊，需进行实验室检测。实验室检测可进行病毒分离与鉴定、免疫学诊断和分子生物学诊断。病毒分离与鉴定采用鸭胚或鸡胚尿囊腔接种、细胞培养和动物接种。免疫学诊断可采用固定血清-稀释病毒法对分离的病毒进行免疫学鉴定，也可利用易感鸭进行中和保护试验，有中和试验、血清学检测、血凝试验和琼脂免疫扩散试验等，几种检测方法各有利弊，可依据实际条件选用适合的诊断方法。分子生物学诊断方法有RT-PCR 方法、PCR-ELISA 检测方法、逆转录套式PCR检测方法和SYBR Green I 荧光定量RT-PCR 方法等，可用于样品的快速检测。

6 防 治

6.1 饲养管理

执行严格的生物安全措施是预防鸭病毒性肝炎的首要环节，新疫情的发生往往是起因于从疫区或发病鸭场引进雏鸭，鸭场要控制好种蛋和雏鸭的来源，避免将不同鸭场的种蛋一起孵化，或同时从不同种鸭场引进雏鸭。人员、车辆和垫料等也可导致病毒在鸭场之间传播，要做好人流和物流的管理以及清洁消毒工作。采取强化饲养管理、改善饲养环境、实行全进全出的饲养管理模式。

6.2 免疫防治

雏鸭接种鸭病毒性肝炎弱毒疫苗是疫区预防鸭病毒性肝炎的有效措施，弱毒疫苗有鸡胚和鸭胚传代致弱的血清1型和3 型已有报道，免疫雏鸭可有效的抵抗强毒的感染，预防鸭病毒性肝炎的发生。无母源抗体的鸭群在1～3 日龄经颈部皮下接种1 个剂量的弱毒疫苗后，可刺激机体迅速产生抗病毒免疫反应；有母源抗体的鸭群，在10日龄以后进行疫苗接种，以降低母源抗体对疫苗免疫效果的影响。

鸭病毒性肝炎卵黄抗体可用于紧急治疗和预防鸭病毒性肝炎，在实际养殖中，鸭场一旦出现鸭病毒性肝炎，应立即注射鸭病毒性卵黄抗体，可有效地控制疫情的发生和蔓延，且对于潜伏期的感染鸭具有免疫治疗作用，0.5 mL/只-1，连续注射5 d。鸭场可根据以往发病情况，初步判定鸭群的感染敏感期，提前2 d 注射卵黄抗体，或间隔7 d 进行多次注射卵黄抗体，可有效保护鸭群感染该病。