高压氧治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效分析

尤琪，关旭，黄杰，晏沐阳

1990年以来，我国心血管病死亡率、发病率及患病率呈上升趋势，冠心病是动脉粥样硬化为主要病理基础的急性缺血性心脏病，急性冠脉综合征是大多数冠心病患者就诊的原因[1]，包括：ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)。UA的治疗包括内科药物治疗，冠脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治疗及外科治疗，而后者费用高且属有创治疗。有研究证明高压氧能改善组织缺氧、减轻炎症反应、减轻缺血再灌注损伤提高组织氧分压的重要作用，其联合药物治疗能改善患者静息心率、心肌缺血、血管内皮及血脂代谢的状况，让冠心病患者获益[2-3]。本课题研究高压氧联合药物治疗冠心病的疗效及对相关化验指标的改善。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2018年1月～2018年12月在我科住院治疗的冠心病不稳定型心绞痛患者的所有信息进行回顾性分析，纳入标准符合《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》[4]。排除标准：高压氧治疗疗程不足10次或药物治疗不足14d；缺少血清学检验指标；4周内发生急性冠脉综合征；2周内有心脏介入史或心脏搭桥手术史；急性心肌炎；不能控制的高血压或收缩压>160mmHg；严重的肺大泡或重症肺部感染；活动性内出血或出血性疾病；二度以上房室间传导阻滞。将接受0.13Mpa高压氧治疗的48例冠心病患者分为观察组，随机选择未进行高压氧治疗的48例冠心病患者为对照组，2组患者一般资料比较差异无统计学意义，见表1。

表1 2组患者一般资料比较

1.2 方法 2组患者均给予冠心病药物对症支持治疗，阿斯匹林(100mg 1次/d)联合氯吡格雷(75mg 1次/d)或替格瑞洛(90mg 2次/d)双联抗血小板聚集，阿托伐他汀(20mg 1/晚)稳定斑块、低分子肝素抗凝(黄达肝葵钠 0.5ml 皮下注射 1次/d或依诺肝素 0.4ml 皮下注射 1次/12h)、硝酸酯类药物(单硝酸异山梨酯缓释片40mg 1次/d或硝酸异山梨酯片 5mg 3次/d)扩张冠脉、β受体阻滞剂(琥珀酸美托洛尔缓释片23.75～95mg 1次/d或卡维地洛 12.5mg 2次/d或酒石酸美托洛尔 12.5～25mg 2次/d)控制心室率，合并高血压者给予盐酸贝尼地平(4～8mg 1次/d)或奥美沙坦(20mg 1次/d)降压，合并糖尿病者给予降糖治疗，常规输液治疗：前列地尔注射液10ug入壶静滴1次/d，马来酸桂哌齐特注射液320mg静滴1次/d，丹参酮IIA磺酸钠注射液80mg静滴1次/d。观察组再进行高压氧治疗：采用医用高压氧舱(YC03800J-X，烟台冰轮高压氧舱有限公司)，氧舱内10min 加压至0.13MPa，面罩吸入100% 氧气40min，10min内减压至常压，共60 min。对照组使用上述药物治疗(14.72±3.23)d，高压氧组使用药物治疗(14.36±3.02)d联合高压氧治疗(9.87±2.67)次。

1.3 评定标准 观察指标包括心绞痛发作次数、持续时间及心电图显示缺血性ST段。入院第二天及出院前一天对患者进行胸痛HEART评分，通过心电图，胸痛持续时间及发作频率评估患者胸痛改善情况。2组分别于入院第二天清晨及出院当天清晨空腹抽血化验指标脑利钠肽前体(pro brain natriuretic peptide，pro-BNP)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、D-二聚体(D-Dimer)，对比2组治疗前后pro-BNP、CRP及D-Dimer的值评估高压氧疗效。心绞痛疗效评估依据《心血管药物临床试验评价方法的建议》[5]：①显效：心绞痛发作次数和持续时间较治疗前下降80%以上、缺血性ST段回升0.1mV或恢复正常；②有效：心绞痛发作次数和持续时间下降50%～80% 且缺血性ST段下降回升0.05～0.1mV 或主导联T波变浅大于50%；③无效：心绞痛发作次数和持续时间下降均小于50% ，心电图无明显改善甚至病情加重。

2 结果

2.1 2组患者心绞痛发作次数、持续时间及血清学指标比较 治疗前，2组患者心绞痛发作次数、持续时间及血清学指标比较差异均无统计学意义。治疗后，2组患者心绞痛发作次数和持续时间较治疗前均明显减少(均P<0.05)，且观察组均更少于对照组(均P<0.05)；2组患者pro-BNP、CRP及D-Dimer 较治疗前均降低(均P<0.05)，且观察组D-Dimer更低于对照组(P<0.05)，pro-BNP和CRP组间比较差异无统计学意义，见表2。

2.2 2组患者心绞痛疗效评估 治疗后，观察组患者心绞痛治疗的总有效率明显高于对照组(χ2=4.036，P=0.037)，见表3。

表3 2组患者心绞痛疗效评估 例

3 讨论

随着人口老龄化，冠心病发病率的升高使冠心病的治疗方法也越来越受关注，介入和手术治疗费用高且对于高龄老年患者存在很大风险，药物治疗及物理治疗相对经济安全。对于采用不同压力的高压氧治疗冠心病存在很大争议，本研究采用0.13MPa高压氧低于常规0.20MPa高压氧，减少吸入高压纯氧时引起血管痉挛的风险，同时又提高常规吸氧情况下心脏等各脏器的氧含量。有研究显示0.20MPa高压氧与0.15MP高压氧对改善脑损伤大鼠的预后无显著差异[7]，且使用0.16MP高压氧治疗耳聋疗效显著且副作用明显小于0.20MPa高压氧[8]，使用较低且安全的治疗压力是一种趋势。虽然使用0.13MPa高压氧治疗冠心病缺少大规模循证医学证据，但0.20MPa高压氧治疗过程中更易引起患者血压升高、心动过缓、血管痉挛，特别是加压减压时间长不利急症的抢救。本研究结果显示0.13MPa高压氧联合药物治疗能有效减轻冠心病不稳定心绞痛的疼痛程度及时间，降低D-Dimer的水平，减轻炎症反应。

UA发病的病理基础是在冠脉粥样硬化的基础上，板块松动或破裂，使斑块内致血栓形成的物质暴露于血液中导致血管病变，其特征是心肌供氧和需氧之间平衡失调[9]。高压氧治疗冠心病的原理为：在高气压的环境下让患者在氧舱中吸入纯氧，能够增加患者血液中氧的溶解量，从而使缺血的心肌获得充足的氧供应，改善心肌的有氧代谢和能量供应[10-11]；其次，高压氧环境下可减轻心律失常，心率减少可保护心脏，另一方面高压氧使梗死部位的环磷酰胺腺苷及生物胺水平降低，减少心律失常的发生[12]；高压氧还能降低心肌氧耗，保护缺氧心肌，改善心肌侧支循环以及保护内皮细胞[13-15]，高压氧还能改善无症状患者心脏的收缩功能，可用于心衰患者的治疗[16]。pro-BNP反应患者的心功能，入组的患者大多数不合并心功能衰竭(即pro-BNP<150pg/ml)，故治疗前后pro-BNP的变化无显著性差异。CRP是炎症指标，炎症反应在动脉粥样硬化中起着关键作用，故认为CRP可反应冠脉粥样硬化的程度[17]，但其敏感性低于超敏C反应蛋白(hs-CRP)，CRP<0.05mg/dl时无法统计具体数值。研究显示pro-BNP，CRP降低未达到统计学意义，可能与纳入人数少、CRP敏感性偏低、高压氧治疗疗程短有关。

表2 2组患者心绞痛发作次数、持续时间及血清学指标比较 M(Q1，Q3)

综上所述，0.13MPa高压氧联合常规药物治疗，能有效改善冠心病的疗效，降低D-Dimer，改善患者的预后，减少患者住院时间及费用，是一种经济有效的辅助治疗。