良性特发性眼睑痉挛患者的屈光状态及分析

俞晓宇 窦仁慧 郭昊晨 温淑梅

眼睑痉挛是临床上较为常见的局灶性肌张力障碍疾病，系指眼睑和眶周轮匝肌的非自主性痉挛收缩，持续时间可长可短，可表现为非自主、异常的眨眼或眼睑运动，有时为不断重复的非意志性强烈闭眼，甚至功能性视觉障碍[1-2]。其中，自发性、原发性和特发性眼睑痉挛称为良性特发性眼睑痉挛。目前普遍认为良性特发性眼睑痉挛与遗传因素、精神因素及干眼等多种因素相关，但尚未查明确切病因[3-5]。其主要致病机制为皮质纹状体-大脑皮质通路和小脑-丘脑-皮质通路异常及多巴胺受体异常[6-7]。本研究旨在分析良性特发性眼睑痉挛患者屈光状态，以期为良性特发性眼睑痉挛的进一步病因学研究提供参考。

1 对象和方法

1.1 对象 选取2017年1月至2018年12月在本院眼整形专科治疗的良性特发性眼睑痉挛患者63例（120眼），均需肉毒素干预治疗，痉挛程度根据扬科维奇量表（Jankovic Rating Scale，JRS）标准分级均为3级。排除标准：（1）合并有邻近部位肌张力障碍，例如Meige综合征者；（2）伴有上睑下垂等眼睑疾病者；（3）睑内翻倒睫或其他角结膜病存在刺激症状者；（4）患有其他可能改变屈光状态，如较明显白内障等眼部疾病和手术史者；（5）6个月内多巴胺受体阻滞剂接触史者；（6）有其他神经系统体征者及脑外伤、脑炎或其他神经系统疾病史者。眼睑痉挛组患者年龄 40～70（61.52±8.45）岁；其中男 17例，女46例；右侧57眼，左侧63眼。另择同期来本院视光门诊单纯为求老视镜验配者63例（120眼）为正常对照组，与眼睑痉挛组性别及眼别构成比例匹配相同，年龄 40～76（59.70±6.83）岁。两组患者性别、年龄、眼别比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法 根据屈光不正的定义和分类，患者的屈光状态分为：负球镜度数超过-0.50 D为近视，正球镜度数超过+0.50 D为远视，柱镜度数在-1.0 D以上为散光[8]。其中远视分为：+5.0 D以上为高度，+3.0 D≤正球镜≤+5.0 D为中度，+0.75 D≤正球镜＜+3.0 D为低度。近视分为：-6.0 D以上为高度，-3.0 D≤负球镜≤-6.0 D为中度，-0.75 D≤负球镜＜-3.0 D为低度。散光分为：-4.0 D以上为高度，-2.25 D≤负柱镜度数≤-4.00 D为中度，-1.25 D≤负柱镜度数≤-2.00 D为低度，-1.0 D以下生理性散光。按轴向分为：顺规散光（最大屈光力子午线在90°±30°）、逆规散光（最大屈光力子午线在180°±30°）和斜轴散光（最大屈光力子午线在45°±15°或 135°±15°）。

1.3 统计学处理 采用SPSS 19.0统计软件。计量资料以表示，组间比较采用两独立样本t检验；计数资料以频数和构成比表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各类屈光状态分布比较 眼睑痉挛组患者中单纯远视眼最多，其次为正视眼、远视合并散光眼；正常对照组患者中正视眼最多，单纯远视眼次之、单纯近视眼第三。两组患者各类屈光状态分布比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

2.2 两组患者球镜度数分布比较 眼睑痉挛组患者中近视20眼（16.7%），其中高度近视1眼（0.8%），中度近视 7眼（5.8%），低度近视 12眼（10.0%）；远视 58眼（48.3%），中度远视6眼（5.0%），低度远视52眼（43.3%）。正常对照组患者中低度近视17眼（14.2%）；低度远视49眼（40.8%）。两组患者球镜度数分布情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.3 两组患者柱镜度数分布比较 眼睑痉挛组患者中完全无散光31眼（25.8%），生理性散光61眼（50.8%），低度散光22眼（18.3%），中度散光6眼（5.0%）。正常对照组完全无散光43眼（35.8%），生理性散光68眼（56.7%），低度散光9眼（7.5%）。两组患者柱镜度数分布情况比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 两组患者柱镜轴向分布比较 眼睑痉挛组患者中有散光者89眼（74.2%），其中顺规散光19眼（15.8%）、逆规散光58眼（48.3%）、斜轴散光12眼（10.0%）。正常对照组中有散光者77眼（64.2%），其中顺规散光18眼（15.0%）、逆规散光 55眼（45.8%）、斜轴散光4眼（3.3%）。两组患者柱镜轴向分布情况比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

目前不少关于眼睑痉挛患者角膜散光的研究，因关注点在眼睑对角膜压力上，研究较多的为角膜前后表面的散光[9-11]。研究发现不少频繁瞬目儿童经矫正屈光不正后异常瞬目症状可逐步消失或减轻[12-13]。王显丽等[14]在描述儿童眼睑痉挛的临床特征时发现，有半数的患儿合并有近视及散光等屈光不正，认为对于儿童眼睑痉挛应重视屈光方面的检查。

有观点认为，根据磁共振血管成像技术，痉挛可能是由血管-神经因素引起，一般认为是由邻近面神经的动脉搏动或单一静脉血管压迫所致，此种患者多表现为单侧眼睑痉挛并逐渐向下发展为同侧面肌痉挛[15]。为排除此种病因的干扰，本研究眼睑痉挛组患者均为发病6个月以上的JRS 3级患者。本研究眼睑痉挛组患者大多为双眼发病，且女性患者居多（男女比例约为1∶2.7），就诊平均年龄为（61.52±8.45）岁，以上眼别、性别、年龄的基本信息与其他研究统计结果相似[2-3，5，16]。本研究结果显示，眼睑痉挛组患者的屈光状态以远视合并或不合并散光眼居多，与正常对照组的分布情况差异存在统计学意义，且屈光不正大部分为低度数。有学者通过研究眼睑痉挛患者静息态功能磁共振分数低频振幅认为，感觉及辅助运动区的异常直接或间接参与眼睑痉挛的发生[17]。目前认为干眼、眼部刺激等因素造成痉挛是由于感觉支配神经——三叉神经兴奋性增加[18-19]。笔者分析，低度数屈光不正患者大多无戴镜习惯，但随着年龄增长，眼调节能力下降，视物不清时便习惯性皱眉及眯眼以便于看清，长期的肌肉收缩状态形成了面神经的异常运动和兴奋性增加；另一方面，长期视疲劳对眶上神经产生了刺激，也可能存在对三叉神经兴奋产生增强作用[18]。另外，此前有不少研究均表明眼睑痉挛患者大多有畏光眯眼的习惯[20-21]，类似地，也可以认为其中机制与三叉神经感觉通路异常和面神经运动通路兴奋性增加有关。

表1 两组患者各类屈光状态分布比较[眼（%）]

有研究指出，颅内多巴胺受体减少以致多巴胺或其他神经递质代谢途径障碍可能是肌张力障碍疾病的重要机制[7]。大量动物模型研究表明，眼内较低的多巴胺浓度与形觉剥夺性近视的发展有关，换而言之，多巴胺在抑制眼轴增长及控制近视的发展中起到重要作用[22-23]。本研究结果显示，眼睑痉挛组患者屈光不正的比例高于正常对照组，尤其以远视为主，推测可能均为较高浓度的多巴胺在屈光不正的发展和眼睑痉挛发生中起到作用。

已有研究显示，眼睑痉挛患者在注射肉毒素治疗后出现角膜散光大小、轴向改变的现象[9-10]，但研究对象大部分为半面肌痉挛患者，目前已有研究表明此为面神经的异常血管压迫所致[15]。本研究结果中的散光差异较之前学者研究结果有部分不同，但此时的屈光状态是导致发病的诱因还是长时间眼睑痉挛后的结果尚无法定论。本研究目的在于探讨良性特发性眼睑痉挛患者屈光状态的分布情况并分析其中可能的联系，故排除了Meige综合征者，并以综合验光结果表示屈光状态的分布情况。结果显示眼睑痉挛组与正常对照组的柱镜度数分布比较差异有统计学意义，球镜度数与柱镜轴向分布比较并无统计学差异，并且两组患者轴向分布上均以逆规散光为主，这符合该年龄段散光轴向逆规变化的正常生理过程[24]。结合前学者关于眼睑压力对角膜造成角膜形态和角膜散光改变的研究结论[25-29]，笔者推测眼睑痉挛与屈光不正状态可能互为影响因素：屈光不正状态也许可以与干眼症状、精神因素一样，为眼睑痉挛诱因之一，而眼睑痉挛也能进一步改变角膜散光。

综上所述，本研究分析了良性特发性眼睑痉挛患者屈光状态，主要以远视合并或不合并散光居多，并且眼睑痉挛人群与正常人群相比散光度数存在差异。良性特发性眼睑痉挛患者与其屈光不正的状态之间存在一定的相互影响关系。这提示临床在诊治良性特发性眼睑痉挛患者时，关注其屈光状态或可得到一些帮助。