老年性痴呆病因及治疗

老年性痴呆也被称为阿尔茨海默病，该病患者在初期的症状较轻微，但随着时间的推移，这些症状将变得越来越严重，在老年人死亡原因中是继心脑血管疾病与肿瘤疾病后的第四号杀手。目前，该病的病因尚未明确，但与多种因素有关，本文主要对老年性痴呆的病因，并介绍一些有效的治疗方案做详细描述。

1 老年性痴呆的病因

1.1 遗传因素

目前，人们对老年性痴呆有关的基因感兴趣，在老年性痴呆的遗传学研究方面取得明显进展，研究发现老年性痴呆具有家族性特征，APP基因、载脂蛋白E基因、早老素-1基因、早老素-2基因四种基因均与老年性痴呆有关。APP基因位于21号染色体上，与氨基酸序列突变有一定的可能性。载脂蛋白E位于老年斑中，而老年斑能破坏正常神经，同时，载脂蛋白E会使运输功能出现障碍，从而破坏突触的完整性。

1.2 胆碱能神经异常

胆碱能系统与学习记忆密切相关，经大量研究证实老年性痴呆患者脑中胆碱能神经功能异常，伴胆碱能神经元缺失，但这并非特异，其他原因所致痴呆也能造成这种情况，不过，其中胆碱能系统变化最为明显。胆碱能受损也许是老年性痴呆患者共同的归宿，然而老年性痴呆患者的治疗仍然是以调节胆碱能系统功能为主。

1.3 代谢障碍学说

机体衰老、能量代谢下降，往往会造成脑功能不足，一般情况下任何组织皆可合成APP。实老年性痴呆患者极易出现淀粉样物质沉积，这种物质会影响空间记忆能力，而且还会形成老年斑。谷氨酸不仅在学习记忆方面有重要作用，在突触可塑性等方面也同样具有较高的价值意义，当脑内谷氨酸升高，激活受体，使Ca2+浓度升高，导致神经细胞功能紊乱，破坏细胞结构区，进而杀死神经元，使Tau蛋白生成类神经纤维缠结的聚合物。

1.4 自由基与凋亡

因为人体脑内含有丰富的不饱和脂肪酸，再加上脑组织有着较高水平的氧化代谢，极易受到自由基的侵袭，同时，脑内又缺乏有效清除自由基的机制。在大脑老化期间，神经元细胞膜上不饱和脂肪酸形成大量自由基，破坏细胞的蛋白质、细胞膜等，最终使自由基参与的细胞凋亡。另外，在一些老年性痴呆患者的尸检中发现，脑组织的自由基比正常人多，在所有细胞中，线粒体的损伤最为严重。

2 老年性痴呆的治疗

2.1 针对胆碱能神经的治疗

研究表明，老年性痴呆患者脑内的胆碱能神经的功能下降是认知功能障碍的重要原因，因此，治疗的关键就是改善胆碱能缺陷，促进胆碱能神经递质的合成，或抑制胆碱能神经递质的分解。用的最多的是抑制其分解的药物，即胆碱能神经抑制剂，能有效抑制乙酸胆碱的分解，并增强突触后受体的兴奋。他克林、毒扁豆碱等药物，可提高脑内的胆碱能递质浓度，能改善患者症状。

2.2 自由基清除剂的治疗

自由基清除剂能够保护细胞，使其避免被自由基攻击，从而降低细胞的损害程度。维生素E可作为自由基清除剂，它能够保护在老年性痴呆患者的脑细胞中的线粒体，同时在临床上使用广泛。

2.3 基因治疗

基因治疗是采取基因重组技术把正常基因将有缺陷的基因替换掉，保证正常基因能发挥该有的功能。但迄今为止，由于各种原因，上述目的的实现有一定的困难。同时，有研究发现激活一种即刻早期基因IEGs可发生短而快的表达。若使IEGs基因表达，能够增强老年性痴呆患者的记忆能力。

2.4 促代谢药物

促代谢药物在临床广泛使用，它是通过增强葡萄糖的利用，降低血小板活性，从而改善中枢神经系统的循环，提高患者记忆力。