张诗锐
(恩施华龙总医院,湖北 恩施 445000)
过敏性休克是由于外界的某种抗原与患者体内相应的抗体相互作用所引起的一种严重的全身性过敏反应。药物、抗原进入机体的量与途径、患者机体的反应性是过敏性休克主要的诱发因素[1]。该病患者可出现血压急剧降低、意识模糊等现象,使其重要器官及微循环的功能被严重破坏。重症过敏性休克具有起病急、进展快的特点,可威胁患者的生命。本研究主要是探讨对重症过敏性休克患者进行急救的方法和效果。
随机抽取2018 年12 月至2019 年8 月期间恩施华龙总医院收治的27 例重症过敏性休克患者为研究对象。其中有男性16 例、女性11 例;其年龄为18 ~67 岁,平均年龄(39.5±0.4)岁;其中,有15 例因使用头孢类药物发生过敏的患者,有4 例因使用硫酸依替米星发生过敏的患者,有2 例因使用泛影葡胺发生过敏的患者,有6 例因使用左氧氟沙星发生过敏的患者;在这27 例患者中,有5 例患者在用药后30 min 内发病,有22 例患者在用药后24 h 及24 h 后发病。这27 例患者均具有恶心呕吐、烦躁、头晕及心悸等临床表现。
在这27 例患者入院后,立即对其进行综合临床急诊救治。具体的方法为:1)立即使患者平卧,为其停用一切疑似引发过敏的药物,同时让其吸氧,避免其发生气道阻塞。2)对于出现心跳呼吸暂停的患者,立即对其进行机械通气及心肺复苏等急救治疗。3)经锁骨下方或颈内静脉为患者皮下注射0.3 ~1.0 mg 的肾上腺素。在患者发病后1 h 内,立即对其进行扩容治疗,即为其输注1000 ~2000 ml 的液体。可先为患者输注晶体液,然后为其输注胶体液。也可结合患者的具体病情同时为其输注晶体液和胶体液。对于无法明确血压水平的患者,可经中心静脉为其输注液体。4)为患者注射10 ~20 mg 的地塞米松,以帮助其维持体力。可结合患者的具体情况为其静脉滴注40 ~120 mg 的甲基强的松龙,或为其静脉滴注200 ~300 mg 的琥珀酸氢化可的松。5)可结合患者的情况用苯海拉明(静脉注射,20 mg/ 次)等抗组胺药物对其进行抗过敏治疗。6)可为患者静脉泵注或静脉滴注20 mg 的多巴胺,以促进其血管活化功能的恢复。多巴胺的输注速度需达到10 μg/min 以上。输注多巴胺后,患者血压的水平若仍未恢复正常,可按照0.1 μg·kg-1·min-1的剂量为其输注去甲肾上腺素。7)可采用中药对患者进行治疗。例如,为患者静脉注射50 ml 的参脉注射液,以改善其血压的水平。8)根据患者的病情为其使用低分子肝素等药物进行抗凝治疗。低分子肝素的用法为:进行皮下注射,5000 IU/ 次。
治疗结束后,观察这27 例患者急救的成功率、血压、意识、临床症状及身体机能的恢复情况。急救成功:指治疗后,患者的意识恢复,其呼吸不畅、头晕及面色苍白等症状消退,其血压≥90/60 mmHg,且其心、脑、肾等重要器官的功能均恢复正常。
在进行急救后2 h 内,这27 例患者血压的水平均≥90/60 mmHg。患者的意识逐渐恢复,其临床症状消退,未出现心、脑、肾等重要器官功能异常的现象。对这27 例患者进行急救的成功率为100%。
过敏性休克属于分布性休克的一种。该病患者的机体中易形成恶劣反应,在发病后其毛细血管可迅速扩张,其毛细血管的通透性可在短时间内增强,严重影响其心排血量,并可损伤其周围循环系统。该病患者病程进展的速度较快,在对其进行治疗的初期,其病情就可能发生恶化。发生严重的并发症是导致过敏性休克患者死亡的重要原因。及时发现患者出现的严重并发症,并进行有效的治疗是提升其急救成功率的关键。在对过敏性休克患者进行急救时,应在改善其病情的基础上对其进行积极的扩容、补液等对症治疗。同时,应密切监测患者的血压等指标,对其进行升压治疗,以维持其血液循环及心、脑、肾等器官的有效血供,避免其因血压水平过低而发生休克[2]。
重症过敏性休克患者出现微循环衰竭的现象易诱发酸中毒,其机体中出现的大量细胞因子与毒素将快速导致其病情恶化,并导致重要器官的功能衰退[3]。因此,对于重症过敏性休克患者,临床上首选肾上腺素对其进行治疗。该药可有效地增加患者细胞内CAMP 的含量,稳定细胞膜,抑制炎性介质的释放,从而有助于抑制组织内嗜碱性细胞及肥大细胞被激活,增强β 受体收缩血管、促进血管扩张等作用[4-5]。糖皮质激素也是临床上治疗重症过敏性休克的常用药。地塞米松具有抗过敏、抗炎及免疫抑制等作用,可减少炎症免疫活性细胞的数量,控制血管的扩张,维持机体溶酶体膜的稳定性,并阻碍细胞吞噬作用的形成。另外,患者若出现意识障碍,提示其血液循环量相对不足,其脑功能也可受到相应的影响,故需立即对其进行扩容治疗。
综上所述,对重症过敏性休克患者进行综合临床急诊救治可促进其血压及意识的恢复,保护其心、脑、肾等重要器官的功能,提高其急救的成功率。