李延柠 ,范小港 ,张乐 ,叶星 ,景晨晨
(1.赣南医学院基础医学院法医学系,江西 赣州 341000;2.赣南医学院司法鉴定中心,江西 赣州 341000;3.丰城市公安局刑事警察大队技术中队,江西 宜春 331100)
患儿,男,1岁,某日上午因“腹泻伴红色水样便3d”入院就诊。查体:体温36.7℃,呼吸28次/min。精神稍差,腹部稍膨隆,腹肌软,稍胀气,无肠形,未见蠕动波,未触及明显包块,肠鸣音活跃。血常规示:红细胞5.95×1012/L(正常参考值6×1012~7×1012/L)、白细胞11.02×109/L(正常参考值11×109~12×109/L)、中性粒细胞6.89×109/L(正常参考值2×109~7×109/L)、淋巴细胞3.04×109/L(正常参考值2×109~5×109/L)。予抗感染、调节肠道菌群及补液等对症支持治疗。次日凌晨04:00许,患儿哭闹,反复呕吐,解红色果酱便1次,病程进展快,病情危重,07:00许经抢救无效死亡。
尸长79 cm,发育、营养一般。胸廓对称,腹部微膨隆。腹腔内见300mL暗红色血性液体。肠系膜淋巴结肿大,最大直径1.3 cm。小肠广泛扩张、胀气。回肠下段、盲肠及部分结肠呈重复式套叠入结肠,打开套叠部分肠管,见回肠下段距回盲部26 cm处至升结肠距回盲部9 cm处肠管呈紫黑色(图1)。肠管全层未见破裂,肠腔内见大量灰褐色液态内容物。组织病理学检验见回肠下段及部分结肠黏膜层坏死、脱落;黏膜下层疏松,血管高度扩张、淤血,内皮细胞脱落,伴多量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,部分坏死;平滑肌层肿胀,炎症细胞浸润;浆膜层少量炎症细胞浸润;其余各器官未见明显异常。心血、胃内容物及尿液中未检出常见毒(药)物及相关代谢物成分。
本例系腹泻引起小儿肠套叠致肠管坏死,继发中毒性休克、低血容量性休克、水及电解质紊乱,导致呼吸、循环功能衰竭死亡。
图1 肠套叠情况Fig.1 Photos of intussusception
肠套叠是指部分肠管及其肠系膜套入邻近肠腔内,并引起肠内容物通过障碍。肠套叠可分为原发性和继发性两类,原发性肠套叠多发生于2岁以下婴幼儿,约占发病总数的80%以上[1],是小儿常见的急腹症之一。临床上肠套叠多伴发于婴幼儿腹泻后,诊疗不及时或处置不当易继发肠坏死、肠穿孔、腹膜炎等严重并发症[2-3]。本例患儿尸体解剖见回肠下段、盲肠及结肠上段重复式套叠,部分肠管坏死,肠腔、腹腔内积存血性液体,组织病理学检验见回肠下段及部分结肠黏膜层、黏膜下层坏死,多量炎症细胞浸润,同时,未检见机械性损伤及其余器官原发性疾病的病理学改变。因此,结合病程进展,确定本例患儿系因肠套叠继发局部肠管坏死而死亡。其死亡机制一方面是肠壁血管受压引起缺血性坏死,坏死物质被吸收导致中毒性休克,另一方面是大量体液丢失和漏出性出血引起低血容量性休克、水和电解质紊乱以及酸碱平衡失调。
小儿肠套叠的发生原因复杂,对其病因及影响因素目前尚无定论,普遍认为与解剖学因素、肠蠕动紊乱及病毒感染等因素有关[4]。小儿回盲部肠系膜尚未完全固定,回盲部游离性相对较大,回肠蠕动异常时极易因牵拉肠壁而发生回盲部套叠现象[5]。由于小儿胃肠道功能尚不健全,在腹泻或饮食结构改变时,易引起肠道蠕动紊乱而导致肠套叠[6]。肠道病毒感染也是肠套叠的主要病因,目前研究[7-8]表明,腺病毒和轮状病毒感染与肠套叠关系密切,病毒感染后肠壁淋巴组织反应性增生,对肠管造成压迫,增加肠蠕动紊乱概率。此外,胃泌素、胰高血糖素和胃动素分泌紊乱也是诱发儿童肠套叠的原因之一[9]。小儿肠套叠典型的症状包括阵发性腹痛、呕吐、血便和腹内包块等,急性发病时可伴有发热、上呼吸道感染等临床症状[2],准确诊断不难,但少数症状不典型的病例由于常并发于婴幼儿腹泻后,伴有腹痛、呕吐等表现,易被误诊为细菌性痢疾,以致延误病情,危及患儿生命安全,从而引发医患纠纷[10]。此类案例在尸体检验中通常可检见回盲部呈套叠样改变,组织病理学检验见肠管坏死、炎症细胞浸润等,法医学检验难度不大。本例中,患儿的病程进展符合小儿肠套叠特征性表现,且入院前腹泻多日,推测是由于腹泻引起肠蠕动功能紊乱,诱发肠管套叠并坏死,继发中毒性休克、低血容量性休克、水及电解质紊乱,导致呼吸、循环功能急性衰竭而死亡。
肠套叠病程进展迅速,迁延可导致死亡,法医病理学工作者在日常检案中应充分了解该疾病的临床表现,全面系统地进行尸体解剖及组织病理学检验,并注意分析具体的死亡机制。实践中遇到此类案件,应充分了解案情和临床资料,结合临床表现及病程进展,预判小儿肠套叠发生的可能,在尸体检验前做有针对性的准备,检验中也要注意观察脑、心、肺等重要器官是否存在大体及组织病理学改变,并排除外力因素,综合分析后出具准确的鉴定意见。