脂肪晶体会引起慢性炎症

根据最近发表在《Autophagy》杂志上的一项研究，来自波恩大学的研究者们发现：脂肪代谢的先天性障碍会导致免疫系统的慢性炎症。

近年来我们已经知道，一些潜在的突变会改变脂肪代谢中的一种重要酶活性，从而导致人体细胞产生大量的脱氧鞘脂，比正常细胞多十倍左右。在高浓度下，它们还会在受影响的细胞中形成晶体状的团块。

脂肪晶体极大地破坏了线粒体的功能，具有高能量需求的细胞类型可能遭受更大的破坏。具体而言，这种症状这主要影响神经细胞，因此这也是我们感到疼痛以及出现其他神经系统症状的原因。在他们目前的工作中，研究人员还检测到小鼠结缔组织细胞中的线粒体缺陷。

研究人员检查了小鼠的巨噬细胞。结果表明，在疾病发生过程中，巨噬细胞与神经或结缔组织细胞类似，也会产生大量的脱氧鞘脂。同时，它们还会吸收死细胞的异常脂肪。换句话说，它们得到的脂肪晶体剂量是其他细胞类型的数倍。

这个过程极大地破坏了这些巨噬细胞中各种细胞成分（例如线粒体）的功能。此外，该过程还激活了巨噬细胞的自噬反应，并且同时激活了名为炎症小体的促进炎症的分子复合物。

活化的炎性体继而引起巨噬细胞释放炎性信使分子。通过这种方式，其他免疫细胞会进一步增强这种作用。

该结果可能为常见的疾病提供新的启示。在糖尿病患者中，某些细胞中脱氧鞘脂的产生也出现了明显增加，但其中的原因仍未知。在糖尿病中，医生也常常观察到严重的慢性炎症，并且加剧疾病的严重后果。该研究为这一临床症状提供了新的分子机制解释。