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乐清市第三人民医院,浙江乐清 325600
近年来高尿酸血症(HUA)在全球发病率迅速上升,已成为继糖尿病之后的第二大代谢性疾病,是心血管疾病发生的重要危险因素[1-2]。机关事业单位人群主要从事脑力劳动,室外运动不足,普遍存在高血压、高血糖和高血脂,是心血管疾病的高发群体[3]。本研究回顾性分析某院体检中心机关单位体检人群的临床资料,调查HUA发生率并分析HUA发生的危险因素,以期为采取预防干预措施、降低HUA的发病风险提供参考。
选取2016年1月至2019年2月在乐清市第三人民医院体检中心体检的某镇政府及直属机关单位公务员人群(均为办公室工作人员)为研究对象,排除存在严重肝肾疾病、恶性肿瘤、甲状腺疾病、其他代谢疾病及近期服用影响尿酸代谢的药物和体检资料不完整者。
回顾性分析机关单位体检人群的资料,包括年龄、性别、吸烟史、脂肪肝病史、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐、尿素氮、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),调查HUA患病率并分析其产生的高危因素。HUA诊断标准为:在正常嘌呤饮食下空腹血尿酸水平男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L[4]。体检对象抽取空腹静脉血5 ml,采用生化室Beckman全自动生化分析仪及原装试剂完成生化各项相关指标检测。
采用SPSS 22.0软件进行分析,计数资料比较采用x2检验,对多因素分析采用二元Logistic回归分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
本研究共纳入机关单位体检者2 876例,检出HUA 684例,检出率23.78%。单因素分析显示,年龄、性别、脂肪肝病史、BMI、TG、TC、LDL-C与机关单位人群体检发生HUA有关,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
以HUA为因变量(无=0,有=1),以年龄(≤35岁=0,>35岁=1)、性别(女=0,男=1)、脂肪肝病史(无=0,有=1)、BMI(≤24=0,>24=1)、 TG(≤1.7 mmol/L=0,>1.7 mmol/L=1)、TC(≤5.2 mmol/L=0,>5.2 mmol/L=1)、LDL-C(≤3.37 mmol/L=0,>3.37 mmol/L=1)为协变量,进行Logistic回归分析。结果显示:年龄≥35岁、男性、有脂肪肝病史、高LDL-C、高BMI、高TG及高TC是机关单位人群体检发生HUA的危险因素(P<0.05),各危险因素作用由大到小为:TC、LDL-C、TG、脂肪肝病史、BMI、年龄和性别,见表2。
表1 机关单位体检人群一般资料及发生HUA的单因素分析 例(%)
表2 机关单位体检人群发生HUA的多因素Logistic回归分析
HUA是继高血糖、高血脂、高血压“三高”之后的第四高疾病,其发病率和患病率在我国逐年升高并呈年轻化趋势,由于HUA容易被忽视,从而造成更为严重的后果[5]。本研究在2 876例机关单位体检者中检出684例患有HUA,发生率为23.78%,高于河北省某市住建系统职工体检HUA患病率11.80%[6]和江苏省高邮市农村地区体检人群的HUA患病率11.90%[7],这可能与人群类别、饮食习惯差异、调查对象性别和年龄分布差异以及调查时间差异等有关。
3.2.1人口学因素
本研究发现机关单位男性的HUA患病率高于女性,可能与女性雌激素抑制尿酸形成并促进其排泄有关[8],同时男性社交应酬活跃,高嘌呤饮食、饮酒等导致体内尿酸水平明显增加,故HUA患病率升高。本研究结果显示,年龄>35岁是发生HUA的危险因素,发病风险为年龄≤35岁人群的1.429倍。分析原因可能为随着年龄增长,肾动脉的硬化,肾内血液循环量不足,肾小管排泄功能降低,使血尿酸的排泄降低而致尿酸增加[9]。
3.2.2肥胖
肥胖是许多慢性疾病的独立危险因素之一,本研究回归分析发现BMI>24 是HUA的危险因素,发病风险为BMI≤24人群的1.436倍,这与其他学者研究发现血尿酸水平与BMI值呈正相关结果一致[10]。可能由于BMI高的人群饮食摄入热量较高,并且是高嘌呤食物(海产品、动物内脏和各种肉类),其体内存在高胰岛素水平,导致高尿酸,同时TG在合成代谢时也导致尿酸生成增加[11-12]。
3.2.3脂肪肝病史及高血脂
脂肪肝病史是发生HUA的危险因素,脂肪肝患者多合并高瘦素血症和胰岛素抵抗,其中胰岛素抵抗会促进尿素合成,并对尿酸的排泄造成抑制,而高瘦素血症则会引起血管内皮氧化应激反应的恶化,促进机体合成尿酸。血脂异常是发生HUA的重要影响因素,高TG导致体内产生高浓度的游离脂肪酸,最终导致体内尿酸水平升高[13]。
机关单位体检人群中HUA患病率较高,医护人员应针对各种影响因素及早进行干预,从而降低HUA发病率。建议对体检出HUA的患者建立档案定期随访,通过电话及专家讲课等方式进行健康教育。加强患者院外自我管理,早期启动治疗式生活方式和饮食干预;予低嘌呤、低蛋白、低脂肪及低盐饮食,主动避免诱因,以改善预后。