厄贝沙坦联合美托洛尔治疗射血分数保留的慢性心衰疗效分析

宋安宁

我国心血管疾病的死亡率排在全部内科疾病中的第二位,其中心衰急性发作住院患者的死亡率达4%～7%,5年死亡率高达60%［1］。射血分数保留的慢性心衰通常指的是左室射血分数(LVEF)≥50%的心衰,约占全部心衰的50%,主要表现为舒张功能受损,室壁顺应性呈进展性降低。与LVEF＜40%的心衰相比,射血分数保留的慢性心衰的病死率相似［2］。目前,临床治疗射血分数保留的慢性心衰仍无特别有效的治疗方法,主要是通过阻断缩血管物质生成来减少心衰急性发作和死亡率。美托洛尔是一种选择性 β 受体阻滞剂,厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。本研究旨在探讨厄贝沙坦联合美托洛尔治疗射血分数保留的慢性心衰的临床疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年4月～2019年4月140例射血分数保留的慢性心衰患者,随机分为对照组及研究组,各70例。研究组：男37例,女33例；年龄43～77岁,平均年龄(59.38±9.48)岁；心功能：Ⅱ级36例,Ⅲ级 23例,Ⅳ级11例。对照组：男34例,女36例；年龄46～79岁,平均年龄(60.31±8.27)岁；心功能：Ⅱ级39例,Ⅲ级 21例,Ⅳ级10例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①LVEF≥50%；②无左心室肥大、左心房扩大等改变；③肝肾功能基本正常；④无心瓣膜病、肥厚型心肌病等。

1.2.2 排除标准 排除心源性休克、严重感染、代谢性酸中毒、免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤等。

1.3 方法 所有患者入院后均予以吸氧、强心、利尿、镇静、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ABRs)等常规治疗,对照组：口服美托洛尔,初始剂量为6.25 mg/d,2次/d,之后可酌情加量,最大剂量＜100 mg/d。研究组在对照组基础上加服厄贝沙坦,初始剂量为80 mg/d,3 d后可酌情加量,最大剂量＜160 mg/d。

1.4 观察指标及判定标准 ①比较两组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压、尿量。②行超声心动图检测CO、CI、SV及二尖瓣流入 E/A 比值。③比较两组患者的临床疗效。疗效判定标准：显效：肺湿啰音、水肿等临床症状体征消失,NYHA心功能改善≥2级；有效：肺湿啰音、水肿等临床症状体征减轻,NYHA心功能改善1级；无效：NYHA心功能改善＜1级。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压、尿量比较 治疗前,两组患者的心率、收缩压、舒张压、尿量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者的心率、收缩压、舒张压均较本组治疗前降低,尿量均较本组治疗前增多,且研究组心率、收缩压、舒张压均低于对照组,尿量多于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗前后心功能指标比较 治疗前,两组患者的CO、CI、SV、E/A比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组患者的CO、CI、SV、E/A均较本组治疗前升高,且研究组升高程度优于对照组,差异均具有统计学意义 (P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压、尿量比较()

表1 两组患者治疗前后的心率、收缩压、舒张压、尿量比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

表2 两组患者治疗前后心功能指标比较()

表2 两组患者治疗前后心功能指标比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.3 两组患者的临床疗效比较 研究组显效39例(55.7%),有效27例(38.6%),无效4例(5.7%),总有效率为94.3%；对照组显效23例(32.9%),有效35例(50.0%),无效12例(17.1%),总有效率为82.9%。研究组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。

3 讨论

心衰是由心脏功能改变及神经体液激活共同引起的综合征,是所有心脏病的终末阶段。我国心衰的患病率约为 1%,是老年人住院的首要病因。心衰患者中几乎一半为射血分数保留的慢性心衰,由于女性绝经后雌激素水平下降,对心血管保护作用减弱,所以在老年女性中的患病率高。尽管射血分数保留的慢性心衰不存在明显的收缩功能障碍,但临床呈早期识别率低、进展性发展、易反复发作的过程,其预后并不比LVEF降低的心衰好,甚至更容易发生猝死。目前对射血分数保留的慢性心衰具体病理生理机制尚不完全清楚,在治疗上尚缺乏特效疗法,常规治疗虽能够一定程度上改善患者的运动耐量,但疗效不一,尤其对心脏重构的改善作用不强。

既往研究表明,降低心率可能对射血分数保留的慢性心衰治疗有所帮助。美托洛尔具有拟交感神经活性,可减慢心率,减轻心肌损害,降低心肌耗氧量。有研究提出,利用β受体阻滞剂的负性肌力特性可改善心衰症状,降低病死率。动物实验表明,美托洛尔可通过提高心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶的活性而抑制心肌重塑,改善心功能。同时还可能通过减慢心肌缺血大鼠的心率以及上调缺血心肌血管内皮生长因子的表达促进缺血心肌的血管新生［3］。厄贝沙坦可阻断血管紧张素转换酶途径与非血管紧张素转换酶途径产生的Ang Ⅱ和AT1结合,能够抑制神经内分泌的过度激活,减少醛固酮的释放,抑制血管收缩,从而抑制或改善心室重构,阻止心衰的发展。其对缓激肽代谢不会产生明显影响。研究表明,厄贝沙坦可通过降低心脏透明质酸和Ⅲ型胶原的产生发挥抗心肌纤维化的作用［4］。动物实验表明,厄贝沙坦可通过抑制兔慢性心衰心房肌细胞钠离子通道电流下调达到治疗心衰房性心律失常的目的［5］。本研究结果显示,治疗后,两组患者的心率、收缩压、舒张压均较本组治疗前降低,尿量均较本组治疗前增多,且研究组心率、收缩压、舒张压均低于对照组,尿量多于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后,两组患者的CO、CI、SV、E/A均较本组治疗前升高,且研究组升高程度优于对照组,差异均具有统计学意义 (P＜0.05)。研究组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。

综上所述,厄贝沙坦联合美托洛尔治疗射血分数保留的慢性心衰可明显提高临床疗效,改善临床症状及心功能。