婴幼儿非伤寒沙门氏菌性肠炎和乳糖不耐受的关系研究

张丽霞 陈卓杰 邓筹芬 江洪清

【摘要】 目的 探究婴幼儿非伤寒沙门氏菌性肠炎和乳糖不耐受的關系。方法 80例非伤寒沙门氏菌性肠炎患儿， 根据尿半乳糖试验检测结果分为乳糖不耐受组和非乳糖不耐受组， 各40例。两组均给予对症治疗， 对比两组腹泻、脱水情况;转归情况;疗效。结果 乳糖不耐受组腹泻、脱水症重于非乳糖不耐受组， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前， 两组腹泻次数对比差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 乳糖不耐受组的腹泻次数（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受组的（2.05±0.27）次/d， 腹泻病程（12.73±1.51）d、住院天数（7.95±0.42）d长于非乳糖不耐受组的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差异有统计学意义（P<0.05）。非乳糖不耐受组的治疗总有效率97.50%高于乳糖不耐受组的82.50%， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 非伤寒沙门氏菌性肠炎患儿乳糖不耐受影响患儿转归， 临床需给予针对性处理。

【关键词】 非伤寒沙门氏菌性肠炎;乳糖不耐受;婴幼儿

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.24.023

非伤寒沙门氏菌（non-typhoid salmonella enteritis， NTS）感染是指除伤寒和副伤寒沙门氏菌外的沙门氏菌感染， 以鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等最为常见， 是一种广泛存在于自然界的革兰阴性杆菌， 需氧或兼性厌氧， 人群普遍易感， 可通过污染的水源、直接接触或通过污染用具传播， 易可通过进食受污染的禽类及禽蛋导致感染。越来越多的文献报道显示， 非伤寒沙门氏菌感染已成为全球范围内最常见的细菌性腹泻病， 亦为食物中毒最多见的细菌感染性病原， 占70%～80%[1]。近年来， 随着国民卫生水平提高， 伤寒和副伤寒沙门氏菌感染率逐渐绝迹[2]， 而非伤寒沙门氏菌作为引起的儿童腹泻重要细菌性病原， 逐渐凸显， 也是食源性疾病最常见的致病菌[3]。当其侵入肠道后， 选择性侵袭小肠表面带有微绒毛的上皮细胞， 使存在于上皮细胞刷状缘表面的双糖酶活力降低， 出现沙门氏菌性肠炎后继发性乳糖酶缺陷， 导致肠内乳糖分解吸收障碍， 从而堆积引起渗透压的增加， 同时也被细菌发酵分解产生有机酸， 进而增加渗透压， 使水、电解质进入肠腔而加重腹泻[4]。本研究探讨儿童非伤寒沙门氏菌性肠炎和乳糖不耐受（lactose intolerance， LI）的关系， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择本院2018年6月～2019年6月所收治的80例非伤寒沙门氏菌性肠炎患儿， 根据尿半乳糖试验检测结果分为乳糖不耐受组和非乳糖不耐受组， 各40例。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。见表1。纳入标准：均为3个月～3岁患儿， 病程≤2周;无其他重要脏器功能受损;所有病例均有大便性状改变， 次数比平时明显增多， 最多者达10 余次， 平均5～8 次， 多为稀烂糊状便或黏液脓血便， 部分有发热。

1. 2 方法

1. 2. 1 尿半乳糖测定 尿半乳糖测定采用北京金域高科诊断技术有限公司生产的尿半乳糖测定试剂盒， 应用半乳糖氧化酶法检测。患儿尿检测前1 h均已排尿， 受检患儿按发病前饮食习惯进食1次。收集进食2～3 h的尿液， 混均后进行操作， 样品孔呈色与标准孔一致（显示淡黄）或较标准孔浅提示乳糖不耐受， 样品孔呈色较标准孔深（显示粉红）提示乳糖耐受。

1. 2. 2 治疗 患儿入院后予以补液， 积极纠正水、电解质平衡紊乱支持及对症治疗， 应用肠黏膜保护剂及微生态疗法。经上述治疗无效者， 加用抗生素抗感染治疗。本院抗生素选用方案：头孢他啶注射液100 mg/（kg·d）分2次静脉滴注;头孢曲松注射液50～80 mg/（kg·d）， 1次静脉滴注;头孢哌酮钠他唑巴坦钠注射液100 mg/（kg·d）分2次静脉滴注。因每个病例病情有差异， 可出现依次选用1～2种抗菌药（如药敏结果提示耐药需要更改升级抗生素为头孢哌酮钠他唑巴坦）。

1. 3 观察指标及判定标准 ①对两组患儿的腹泻、脱水情况等临床表现， 腹泻病程、住院天数等转归情况进行研究， 并比较。出院标准：精神佳， 症状体征消失， 辅助检查血液常规血象恢复正常， 大便常规恢复正常， 水、电解质、酸碱平衡恢复正常。患儿出院后进行为期1个月的腹泻病程随访调查。②比较两组患儿疗效， 疗效判断标准[5]：显效：治疗72 h内粪便性状及次数恢复正常， 全身症状消失;有效：治疗72 h粪便性状及次数明显好转， 全身症状明显改善;无效：治疗72 h粪便性状、次数及全身症状均无好转甚至恶化。总有效率=显效率+有效率。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组腹泻、脱水情况对比 乳糖不耐受组腹泻、脱水症重于非乳糖不耐受组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2. 2 两组转归情况对比 治疗前， 两组腹泻次数对比差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 乳糖不耐受组的腹泻次数（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受组的（2.05±0.27）次/d， 腹泻病程（12.73±1.51）d、住院天数（7.95±0.42）d长于非乳糖不耐受组的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

2. 3 两组疗效对比 非乳糖不耐受组的治疗总有效率高于乳糖不耐受组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

3 讨论

沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌和宿主两方面因素， 即细菌的数量、型别、毒力及机体的免疫状态。毒力基因表达产物的作用主要有粘附、侵袭、肠毒素致病作用、自我防御机制、诱导巨噬细胞凋亡5种。沙门氏菌的纤毛与肠上皮细胞表面的甘露糖结合并进入细胞内， 与侵袭力相关的分泌蛋白与细胞骨架的肌动蛋白结合使骨架重排有利于细菌进入， 通过分泌毒力蛋白或将这些蛋白注入宿主细胞发挥致病作用[6]。沙门氏菌肠毒素与神经节苷酯结合后， 促进前列腺素E2合成， 激活腺苷环化酶使环磷酸腺苷（cAMP）生成增多， 刺激小肠上皮细胞分泌HCO-和CI-， 抑制Na+吸收造成分泌性腹泻[7]。

乳糖是牛奶等乳制品中存在的主要糖类， 也是人乳中存在的唯一双糖。乳糖进入肠道后， 需在小肠乳糖酶的作用下分解为葡萄糖和半乳糖后才能被机体吸收、转运和利用。乳糖不耐受是指因乳糖酶的相对或绝对缺乏而导致的以腹泻为主的相关消化道症状的现象。乳糖不耐受在中国婴幼儿中发病率极高， 可达46.9%～70.0%， 若不引起重视可导致慢性腹泻、营养不良、贫血、骨质疏松等长期危害。乳糖不耐受的临床分型分为4种：发育性乳糖酶缺乏、先天性乳糖酶缺乏、原发性乳糖酶缺乏和继发性乳糖酶缺乏。其中， 发育性乳糖酶缺乏主要见于早产儿， 原发性乳糖酶缺乏为中国大多数乳糖不耐受的发病类型。胃肠道感染、手术、营养不良等均可继发乳糖不耐受。

有文献报道[5]， 沙门氏菌性肠炎可继发乳糖不耐受。因此， 乳糖不耐受可能是导致沙门氏菌性肠炎病程延长或迁延不愈的主要原因。本次研究结果表明， 乳糖不耐受组腹泻、脱水症重于非乳糖不耐受组， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前， 两组腹泻次数对比差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 乳糖不耐受组的腹泻次数（3.27±0.31）次/d多于非乳糖不耐受组的（2.05±0.27）次/d， 腹泻病程（12.73±1.51）d、住院天数（7.95±0.42）d长于非乳糖不耐受组的（10.07±1.62）、（5.82±0.53）d， 差异有统计学意义（P<0.05）。非乳糖不耐受组的治疗总有效率97.50%高于乳糖不耐受组的82.50%， 差异有统计学意义（P<0.05）。分析原因：乳糖酶的含量和活性在肠上皮细胞中最高， 沙门氏菌侵袭肠上皮细胞， 肠上皮细胞的损伤导致乳糖酶活性的降低， 从而导致乳糖不耐受。乳糖不耐受会伴随肠上皮细胞的损伤， 但当腹泻停止时， 一些患儿仍不能从乳糖不耐受中恢复过来。乳糖不耐受的恢复受到肠道病变的影响， 肠上皮细胞损伤越大， 乳糖酶活性降低越明显， 从而影响乳糖酶活性的恢复， 导致乳糖不耐受性恢复延迟。

综上所述， 非伤寒沙门氏菌性肠炎患儿继发乳糖不耐受影响患儿转归， 乳糖不耐受会影响患儿疾病治疗的进展顺利与否， 临床需给予针对性处理。治疗方法根据乳糖不耐受临床类型和症状的不同而不同， 主要包括病因治疗、饮食回避、添加乳糖酶、益生菌等。

参考文献

[1] 王军， 郑增忍， 王晶钰. 动物源性食品中沙门氏菌的风险评估. 中国动物检疫， 2007， 24（4）：23-25.

[2] 魏仲秋， 常海岭， 李月芳， 等. 2012--2014年儿童非伤寒沙门菌肠道感染的临床流行病学特征及耐药模式. 中华儿科杂志 ， 2016， 54（7）：489-495.

[3] 赵忠俊， 陈婕. 沙门菌的致病性、流行性及分子生物学检测技术研究进展. 中国保健营养， 2017， 27（18）：447-448.

[4] 聂青和. 感染性腹泻研究现状 . 中國实用内科杂志， 2003， 23（10）：632-633.

[5] 张名旭， 陈良姝， 李磊， 等. 婴幼儿非感染性腹泻乳糖不耐受情况分析. 海南医学， 2018， 29（4）：556-558.

[6] 李洋洋， 刘捷， 曾超美. 婴幼儿乳糖不耐受研究进展. 中国生育健康杂志， 2019， 30（2）：192-195.

[7] 田巍巍. 婴幼儿乳糖不耐受的现状调查及干预效果分析. 中国儿童保健杂志， 2017， 25（8）：812-814.

[收稿日期：2020-04-09]