孙 辉,刘 军
(中南大学湘雅二医院放射科,湖南 长沙 410011)
MRI 检查以无创、无辐射、可重复性强等优点被广泛运用于临床诊断和随访中。脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是由多种原因引起的一种少见的卒中样脑内静脉系统疾病,年发病率约为5/100 万[1],在所有卒中性疾病中占0.5%~1.0%,以女性和新生儿常见[2]。成年人平均发病年龄为32.9 岁,男女比例2∶3[3]。病因主要包括感染、外伤、妊娠剧吐、口服避孕药、流产、产褥期、凝血功能异常及肿瘤等[4-5]。该病以脑静脉回流受阻、伴脑脊液吸收障碍而引起颅内压增高为特征,但仅根据临床症状与其他卒中性疾病鉴别非常困难,易出现误诊、漏诊,因此其致残、致死率较高,预后较差。虽然血浆D-二聚体及抗体对CVST 的初期诊断有一定价值,但缺乏特异性[6-8],目前CVST 的临床诊断主要依靠影像学检查,包括CT/CTA、MRI/MRV、DSA等,其中MRI/MRV 独具优势而逐渐成为首选影像学诊断和随访方式[9]。本研究回顾性分析MRV 检查怀疑CVST 的18 例患者的临床及影像资料,评价MRI/MRV 对CVST 的诊断与疗效评估价值。
1.1 一般资料 回顾性分析2013 年1 月至2020 年6 月我院经MRI/MRV 诊断的CVST 18 例,其中男8例,女10 例;年龄10~65 岁,平均(36.22±16.18)岁。临床表现:头痛11 例,恶心、呕吐4 例,癫痫发作4 例,发热3 例,头晕3 例,视力下降3 例,肢体麻木、全身浮肿、眼胀各1 例。MRI/MRV 检查在入院7 d 内完成,患者签署相关知情同意书。
1.2 仪器与方法 采用Siemens 3.0 T MRI 扫描仪,扫描基线垂直于横窦,全脑范围扫描。扫描序列与参数:采用2D-TOF 序列,层厚2.5 mm,视野250 mm×250 mm,TR 19.0 ms,TE 4.56 ms。观察病灶位置、形态及数量等。
2.1 病变分期及分布 18 例中,急性期5 例,T1WI、T2WI 均示栓塞静脉窦内血管流空信号消失,T1WI 示静脉窦与脑实质等信号,T2WI 示静脉窦低信号;亚急性期9 例,其中6 例T1WI 呈高信号,T2WI 呈低信号,3 例T1WI、T2WI 静脉窦均呈高信号;慢性期4 例,其中3 例T1WI、T2WI 示静脉窦呈低信号,1 例示部分血栓再通,部分血管呈流空信号,T1WI、T2WI 示静脉窦信号混杂。MRV 示静脉窦不显影或显影不连续(图1a~1d),病变位于横窦占72.2%(13/18),乙状窦占66.7%(12/18),上矢状窦占44.4%(8/18),下矢状窦占22.2%(4/18),直窦占27.8%(5/18),颈内静脉上段占27.8%(5/18)。
2.2 治疗及预后情况 18 例均接受抗凝、降颅压等对症支持治疗,17 例均好转,1 例因合并严重基础疾病预后不良。随访MRI/MRV 示血栓缓解与临床症状缓解一致,均出现静脉窦血栓部分再通,T1WI、T2WI 呈混杂信号,流空信号再现(图1e~1h)。
图1 女,38 岁,上矢状窦、直窦、窦汇、双侧乙状窦脑内静脉窦血栓形成 图1a~1d 治疗前MRV 图像,显示上矢状窦、直窦、窦汇、双侧乙状窦不规则充盈缺损 图1e~1h 治疗后MRV 图像,上矢状窦、直窦、窦汇、双侧乙状窦显示清晰,提示预后良好
3.1 脑静脉窦解剖特点 颅内静脉为无瓣膜静脉,血流方向可发生逆流。颅内静脉与颅外静脉间有多处吻合及沟通,因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎症性血栓。静脉窦的窦壁不含平滑肌,无收缩性,血流速度缓慢、回旋[9]。
3.2 CVST 的病理机制 一旦颅内静脉血栓形成,发生完全梗阻时可出现脑淤血、脑水肿、脑脊液吸收障碍等引起颅内压升高,进而出现头痛、恶心、呕吐、癫痫发作、头晕、视力下降、肢体麻木等临床症状。其临床症状与血栓形成的部位、范围、静脉窦狭窄程度、周围侧支循环状况及脑组织受累范围等有关[10-11];也可因血栓远端区域静脉压力过高、小血管管壁缺血、缺氧造成渗透压增高,引起微血管破裂或血液成分渗出,最终出现出血性脑梗死[12-13]。脑静脉堵塞后,由于静脉侧支循环可代偿部分血液回流,可仅出现颅内压升高及血管源性水肿,随着病情发展,脑血流量逐渐减少,细胞能量供应不足,通透性增高,导致脑水肿加重,并形成恶性循环,脑组织灌注进一步减少后发展为静脉性脑梗死[14-15]。随着梗阻远端脑静脉压继续升高,红细胞可通过破坏的血-脑脊液屏障,形成出血,最终导致出血性梗死[16-17]。
3.3 MRI/MRV 表现特点 CVST 的MRI/MRV 信号表现特点与血栓形成时间关系密切。MRI 平扫可随血栓内血红蛋白的变化而表现为不同信号:①超急性期,CVST 发生的12 h 内,此时血栓内红细胞形态完整,内含氧合血红蛋白,T1WI 呈等信号,T2WI 呈高信号。②急性期,CVST 发生的12~48 h,血栓外周红细胞由于缺氧,氧合血红蛋白逐渐变成脱氧血红蛋白,具有顺磁性,可明显缩短T2值,T1WI 呈等信号,T2WI 呈低信号。③亚急性早期,CVST 发生的2~7 d,血栓内红细胞的脱氧血红蛋白逐渐变成正铁血红蛋白,亦呈顺磁性,T1WI 呈高信号,T2WI 呈低信号。④亚急性晚期,CVST 发生的8~30 d,红细胞的完整性逐渐被破坏,正铁血红蛋白到红细胞外,T1WI 呈高信号,T2WI 呈高信号。⑤慢性期,CVST 发生的1 个月后,血栓中的正铁血红蛋白逐渐变为含铁血黄素,T1WI、T2WI 均呈低信号[18-21]。MRV 主要表现为受累静脉窦不规则狭窄、充盈缺损及闭塞,引流静脉扩张、侧支循环形成[22]。
虽然DSA 是诊断CVST 的标准,但为有创性查,临床并不常用。MRI/MRV 对软组织、血管显示清晰,诊断价值较高,且无辐射、无创,与DSA 相比,MRI/MRV 具有良好的诊断效能,可根据CVST 的信号特点,推测血栓的分期。同时,可显示CVST 引起的脑水肿、出血性梗死等继发性改变,可作为首选的影像学检查方法[23]。
综上所述,CVST 的MRI/MRV 表现具有一定特征,可将MRI/MRV 作为首诊及治疗后随访中的首选影像学检查方式。熟悉脑静脉窦的解剖结构、CVST 的病理机制、临床表现和影像特点有助于提高诊断准确率。但对病情反复发作及迁延不愈者,需结合其他影像学检查以排除合并其他出血性疾病。