十堰市人民医院(湖北医药学院附属人民医院)放射影像中心(湖北 十堰 442000)
杨 丽 刘振华 张自力 敖 锋 曾照军 徐 俊
原发性扩张型心肌病(Idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)是临床相对常见的一种心肌病,主要表现出心脏扩大,并可能存在心律失常与心衰[1-2]。该病的病程长短不一,预后不良,可发生栓塞和猝死等并发症,因此对于IDCM的早期诊断、心脏结构及心肌功能的评价至关重要[3]。不过由于各种因素的影响,当前IDCM尚无特异性诊断手段,且超声诊断很难显示心肌病特征性的形态变化[4-5]。而随着IDCM患者年龄的增加,特别是心脏功能的减退,有必要选择一种对患者而言非负荷性、无创性、重复性好的心功能检查方法[6]。心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)是评估心功能的主要方法,特别是3.0T CMR能够带来更高的信噪比和图像对比度,从而获得满足诊断的高质量影像[7-8]。CMR延迟强化可根据解剖特征来识别心肌组织区域,只需要在CMR检查后对进行延迟强化处理,就可以计算出整体及节段性的心肌应变与位移等参数,可以“一站式”完成对心脏形态功能评估,明确心肌组织损害特点,且在评价心肌运动方面具有明显的优势[9-10]。文献证实该技术已经在冠心病诊断的应用中改善了图像质量,加快了扫描速度[11]。本文具体探讨了CMR延迟强化对IDCM心功能的诊断价值,希望对患者个体治疗随访有潜在价值。现总结报道如下。
1.1 研究对象此次研究得到伦理委员会批准,入选者在进行MR扫描之前就自愿签订同意书。研究时间为2015年2月到2018年5月,选择在我院心内科进行诊治的IDCM患者78例作为IDCM组,纳入标准:超声心动图、CT显示心尖部心肌厚度<15mm且>11mm;符合IDCM的诊断标准。排除标准:合并风湿性心脏病患者;MR显像期间病情显著变化或行血管重建术;急性心肌梗死患者。同期选取窦性心律作为基础心率,将体检、心电图检测等都显示健康的44例志愿者作为对照组,无胸闷、气短等临床症状,没有任何与心血管相关的疾病史。
IDCM组中男40例,女38例;年龄最小29岁,最大78岁,平均年龄(54.20±2.10)岁;纽约心脏协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级30例,Ⅲ级14例,Ⅳ级34例;平均病程(4.48±0.38)年;平均体重指数(22.85±1.29)kg/m2;平均收缩压(124.30±13.20)mmHg;平均舒张压(76.02±7.29)mmHg;平均心率(75.30±4.19)次/min。
对照组中男24例,女20例;年龄最小24岁,最大76岁,平均年龄(53.66±1.89)岁;平均体重指数(23.10±1.40)kg/m2;平均收缩压(124.50±11.48)mmHg;平均舒张压(78.20±5.27)mmHg;平均心率(77.20±4.88)次/min。
两组入选者的性别、体重指数、年龄、收缩压、舒张压、心率等对比差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 CMR延迟强化方法采用西门子Siemens Skyra 3.0T超导型MR扫描仪,使用12通道的表面相控阵线圈,并结合MR兼容的呼吸门控与无线蓝牙心电。对矢状位、行轴位以及冠状位进行定位扫描,获得左心室短轴切面,并于呼气末采集图像获得电影序列。扫描参数:FA=70°,FOV340mm×360mm,TR=50ms,TE=1.7ms,左室短轴的层厚为8 mm,采集层数为8到10层,采集矩阵为256×192。并运用第三方软件来处理所得MR图像,详细观察并记录测量结果,主要包括左心室射血分数、左心室收缩末期容积,同时在电影序列的最大舒张期上描画心内膜及心外膜,进行特征性追踪(feature tracking,FT)分析,得到心肌的感兴趣区,进行组织追踪分析,记录圆周应变、长轴应变等指标。
延迟强化扫描在静脉注入钆贝葡胺注射液(剂量0.2mmol/kg,流率2.0ml/s)10~15min后行矢状位定位扫描,通过视觉分析对心肌ROI节段对比剂延迟强化进行半定量分析:0分:无强化;1分:强化厚度1%~25%;2分:强化厚度26%~50%;3分:强化厚度51%~75%;4分:强化厚度≥76%。0分、1分、2分为心肌存活,3、4分为心肌不存活。
上述图像分析由2名影像科医师在不知道其他临床和影像结果的情况下独立进行,结果不一致时协商解决。
1.3 统计方法运用程序SPSS19.00记录并分析所得数据,采用百分比、率、(±s)来表述计数数据与计量数据,对比为t检验与χ2分析,一致性分析采用Kappa检验,检验水准为α=0.05。
2.1 左心功能参数对比IDCM组的LVEDV与LVESV值高于对照组,LVEF值低于对照组,两组对比差异明显(P<0.05)。具体数据见表1,图1-3。
表1 两组左心功能参数对比(±s)
表1 两组左心功能参数对比(±s)
组别 例数(n) LVEDV(ml) LVESV(ml) LVEF(%)IDCM组 78 123.20±24.10 38.20±14.50 45.20±10.00对照组 44 100.83±19.82 25.02±10.00 65.30±10.48 t 11.032 9.482 10.003 P 0.000 0.001 0.000
图1-3 IDCM患者CMR影像特征
2.2 心肌组织特征性追踪参数对比IDCM组心肌组织的CS与LS值都显著高于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组心肌组织特征性追踪参数对比(%,±s)
表2 两组心肌组织特征性追踪参数对比(%,±s)
组别 例数(n) CS LS IDCM组 78 -5.62±1.40 -7.92±2.01对照组 44 -11.48±2.48 -13.57±3.10 t 9.583 8.444 P 0.001 0.003
2.3 延迟强化情况对比IDCM组的CMR延迟强化评分为(2.38±0.45)分,心肌存活率为57.7%;对照组的评分为(1.06±0.02)分,心肌存活率为100.0%,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组CMR延迟强化情况对比(n)
2.4 一致性分析在IDCM组中,一致性分析显示患者的CMR延迟强化评分与左心功能参数、心肌组织特征性追踪参数都具有很好的一致性,Kappa值为0.462和0.552(P<0.05)。
IDCM是一种不明原因的心肌疾病,当前在我国的发病人数有逐年增加的趋势[11]。该病在病理上表现出血管周围发生纤维化、心肌肥大等,在疾病早期,使左心室受累,但严重时可发生全心衰竭。按照心室的扩张状况,可分成双室型、左室型以及右室型[12]。而且,IDCM的起病较为隐匿,疾病发展相对缓慢,当确诊之后患者心功能已经达到了Ⅲ-Ⅳ级,因此,早期诊断出IDCM、准确判断心功能状态是改善预后的关键[13]。
目前IDCM的诊断主要依据临床综合诊断,患者临床表现、超声检查等,虽然有一定的效果,但是常缺乏明确的临床诊断标准[14]。随着CMR的应用,其定量分析不受心腔形状、大小的影响,重复性好,可评价左、右心收缩和舒张功能、局部和整体功能,也可较为精确地测量心室容积,可对心功能的定量评估提供可靠的依据[15]。并且该方法具有优异的空间及组织分辨率,能多角度地清晰显示心尖部及游离壁的心肌。本研究显示IDCM组的LVEDV与LVESV值高于对照组,LVEF值低于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05),表明IDCM患者伴随有显著的左心室功能异常。CMR特征性追踪是近年来评价心肌形变的一种新方法,操作步骤简便,无需复杂的后处理过程,也不需要行特殊的扫描序列检查[16];其可在一个心动周期的最大收缩期图像得到感兴趣区域心肌的各种形变参数,从而发现心肌病变状况[17]。本研究显示IDCM组心肌组织的CS与LS值都显著高于对照组(P<0.05),表明IDCM患者肥厚的心肌节段变形能力减弱,这与患者心肌的组织学改变相呼应。
当前CMR成像也面临着一些问题,比如局部射频能量吸收率增高和条带伪影严重等情况[18]。CMR延迟增强可对IDCM进行全面诊断与预后评价,且通过利用时间参数能够得到各个心动周期容积曲线,进而准确评估心脏功能和心肌状况[19]。本研究显示IDCM组的CMR延迟强化评分与心肌存活率与对照组对比差异都有统计学意义(P<0.05)。不过从病理的角度看,IDCM患者可能存在冬眠心肌,其是心肌缺血后的一种不稳定的“脆性”状态,是发生恶性心律失常、心肌梗死的物质基础;而采用延迟强化评分可进行定量分析,也是判定冬眠心肌的优势,不过在特殊条件下有必要进一步检测冬眠心肌[20]。
在IDCM患者中,心脏的泵血功能是由舒张与收缩功能共同完成,当收缩功能下降,则舒张功能同样也会降低[21]。而且增加室壁应力、改变心肌的纤维化就会导致心内膜缺血,使得纵向应变明显降低,阻碍正常心功[22-23]能。本研究一致性分析显示IDCM患者的CMR延迟强化评分与左心功能参数、心肌组织特征性追踪参数都具有很好的一致性,Kappa值为0.462和0.552(P<0.05)。还有研究报道显示心肌改变可以较早显示心肌的收缩功能发生异常,且发现时间还要早于左心室的功能参数,而CMR延迟强化可以在早期就检测发现IDCM患者的心肌节段应变发生变化,通过提示机体的心肌状态发生变化,从而尽早得知心肌功能出现异常,其发现时间早于左心室的功能参数[24-25]。不过本研究也有一定的不足,样本的数量较少,但是在检查过程中可能发生心肌节段的错配,造成研究偏倚,将在下一步进行深入分析。
总之,CMR延迟强化在IDCM患者中的应用能有效反应患者的左心功能和心肌组织的病变症状,在临床定量分析心功能时具有很高的应用价值。