急性A型主动脉夹层并发肺损伤患者血清CRP、IL-6水平分析

急性A 型主动脉夹层（Acute aortic dissection，AAD）即急性Stanford A 型主动脉夹层，是严重威胁患者生命安全的主动脉疾病之一[1]，一旦患者并发肺损伤（Acute lung injury，ALI）将显著增加其死亡风险[2]，因此及时确诊病情、正确对症治疗是保障此类患者疗效及预后的关键[3]。血清C 反应蛋白（C reactive protein，CRP）、白介素-6（Interleukin 6，IL-6）均为现阶段临床研究较多的炎性因子[1]，有研究认为二者检测水平与急性A 型主动脉夹层并发肺损伤具有一定相关性[2]。为证实此结论准确性及提高今后临床预防、诊治急性A 型主动脉夹层并发肺损伤患者的效果，本研究选取我院收治的42 例急性A型主动脉夹层并发肺损伤患者作为研究对象，探讨血清CRP、IL-6 水平与急性A 型主动脉夹层并发肺损伤的关系，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料选取2017年2月～2019年3月于我院就诊的42 例急性A 型主动脉夹层并发肺损伤患者作为研究组；选取同期来我院就诊的42 例急性A 型主动脉夹层未并发肺损伤患者作为对照1 组；选取同期来我院体检的42 例健康者作为对照2 组。三组一般资料对比差异均无统计学意义（P＞0.05），见表1。本研究通过我院医学伦理委员会审核。

表1 三组一般资料对比

纳入标准：①研究组与对照1 组患者经全主动脉CT 血管造影、心脏彩超、查体等检查符合《内科学》[4]中急性A 型主动脉夹层相关诊断标准；②发病至就诊间隔时间不超过24h；③研究组氧合指数（静态吸氧状态下）不超过200mmHg，对照1 组氧合指数（静态吸氧状态下）在200mmHg 及以上；④家属对本次研究内容完全知情且签署知情同意书（签署原则为独立、自愿）。

排除标准：①对照2 组存在主动脉疾病者；②合并呼吸系统疾病者；③恶性肿瘤患者；④处于妊娠、产褥、哺乳等特殊生理时期者；⑤于本研究前1 个月内服用免疫抑制剂、抗菌药物者；⑥本研究进行期间死亡者；⑦严重肝、肾等机体重要脏器器质性病变者；⑧全身系统性疾病者；⑨心胸比率＞0.7、左室舒张末直径＞70mm、左室射血分数＜45%者。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 三组均接受CRP、IL-6 检测，指定同一名高年资、高职称临床实验室工作人员完成相关操作。记录研究组、对照1 组入院时及对照2 组体检时CRP、IL-6 检测值，以及研究组、对照1 组围术期CRP、IL-6 峰值。

1.2.2 检测方法 研究组、对照1 组均于入院时、入院后每间隔12h 抽取肘静脉血液作为检测样本，对照2组于体检时（清晨空腹）抽取肘静脉血液作为检测样本。血样经10min 离心（3 000r/min）后取上清液待用（-80℃条件下保存）。CRP 采用免疫散射比浊法检测，仪器选择美国贝克曼库尔特有限公司（Beckman）提供的特定蛋白分析仪（型号：IMMAGE 800）；IL-6采用电化学发光法检测，仪器选择瑞士罗氏公司（Roche Group）提供的型号为Cobase 601 分析仪。

1.3 统计学方法采用SPSS 19.0 软件进行统计学分析，计量资料用±s表示，采用t检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组、对照1 组入院时及对照2 组体检时CRP、IL-6 水平对比研究组、对照1 组入院时及对照2 组体检时CRP、IL-6 水平对比差异均无统计学意义（P＞0.05），见表2。

表2 研究组、对照1 组入院时及对照2 组体检时CRP、IL-6 水平对比（±s）

表2 研究组、对照1 组入院时及对照2 组体检时CRP、IL-6 水平对比（±s）

组别 n CRP（mg/L） IL-6（μg/L）研究组 42 14.13±3.32 25.12±10.33对照1 组 42 14.09±3.30 25.13±10.34对照2 组 42 14.10±3.31 25.12±10.32

2.2 研究组与对照1 组CRP、IL-6 峰值水平对比研究组CRP、IL-6 峰值均高于对照1 组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 研究组、对照1 组CRP、IL-6 峰值水平对比（±s）

表3 研究组、对照1 组CRP、IL-6 峰值水平对比（±s）

注：与对照1 组相比，*P＜0.05

组别 n CRP（mg/L） IL-6（μg/L）研究组 42 136.39±26.25* 120.36±44.35*对照1 组 42 53.52±10.27 65.38±19.66

3 讨论

急性A 型主动脉夹层具有起病急、病情重、变化快、死亡率高等特点，发病后可导致机体多系统多器官功能损害。据相关资料统计，急性A 型主动脉夹层患者一旦发病，若未及时治疗则24h 死亡率为33%，48h 死亡率为50%[5]。现阶段临床接诊急性A 型主动脉夹层患者首选急诊手术治疗，但部分患者多在术前即出现急性肾、肺、脑等器官损伤，虽然其发病原因目前尚未明确，但无疑将增加患者死亡风险。

导致急性A 型主动脉夹层患者围术期不良结局的主要原因之一即急性肺损伤，术后呼吸功能不全将显著延长患者ICU 停留时间，因急性肺损伤致死的急性A 型主动脉夹层患者占该疾病死亡总数的30%～55%[6]。因此，如何采取有效措施尽早明确急性A 型主动脉夹层患者是否并发肺损伤，对临床采取应对措施、降低患者死亡率具有积极意义。既往认为急性肺损伤是由严重感染、误吸、休克、创伤、弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation，DIC）等非心源性因素所致。但近年来有研究认为，机体内炎症反应过度激活、细胞因子水平上升与急性A 型主动脉夹层患者并发肺损伤具有显著相关性[7]。

急性A 型主动脉夹层患者机体存在动脉夹层撕裂、内膜裂开等异常表现，血管壁中层组织大量细胞外基质将广泛暴露于血液中，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞将被大量聚集及激活，相关炎性因子、弹性蛋白酶、活性氧家族等释放后对肺毛细血管床造成一定破坏，肺间质水肿并使大量液体于肺泡内渗出，增大弥散厚度而减小弥散膜面积，低氧血症、急性肺损伤等随之发生[8]。CRP、IL-6 均为临床常用的炎性反应标志物，若肺部组织发生炎症刺激、挫伤等异常情况，血清、肺泡灌洗液中IL-6水平均将显著长时间上升；CRP 为一种高敏感性、非特异性急性炎症反应因子，其水平可体现全身反应及血管炎症，在多种肺部疾病生理、病理过程中均有参与，即IL-6、CRP 水平均能够有效预测急性主动脉夹层患者机体氧合功能[9～11]。

本研究结果显示，研究组急性A 型主动脉夹层并发肺损伤患者、对照1 组急性A 型主动脉夹层未并发肺损伤患者入院时及对照2 组健康者体检时CRP、IL-6 水平对比，差异均无统计学意义（P＞0.05），但研究组CRP、IL-6 峰值均高于对照1组（P＜0.05），与马志高等[12]研究结果相符。由此提示，随着部分急性A 型主动脉夹层患者病情进展，其机体炎症级联反应随之放大，血清CRP、IL-6 水平均呈显著上升趋势并最终导致急性肺损伤。但应注意的是，本研究由于纳入样本量偏少等因素，并未对血清CRP、IL-6 水平与急性A 型主动脉夹层并发肺损伤的相关性做多因素分析，提示还需在今后实际工作中深入研究。

综上所述，急性A 型主动脉夹层并发肺损伤患者血清CRP、IL-6 峰值水平较高，可为临床诊治此类患者提供辅助参考依据。