肺保护通气策略对ARDS患者血氧饱和度、血流动力学的影响

杨丽梅，冀国发

1.西安市阎良区人民医院麻醉科，陕西西安 710089；2.西安交通大学第一附属医院东院区呼吸内科，陕西西安 710089

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指患者在发生严重感染、休克、创伤和烧伤等非心源性疾病发展的过程中，肺毛细血管和肺泡上皮细胞损伤，形成弥漫性肺间质或肺泡水肿，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，具有较高病死率[1-2]。ARDS病因繁多，不同病因所致ARDS发病机制也各有不同。ARDS治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。临床治疗本病多选择机械通气治疗，但由于这类患者肺泡大量塌陷，肺容积减少比较明显，常规或大潮气量通气极易造成肺泡过度膨胀或气道平台压力过大，加重肺部组织或肺外器官的损伤，因此寻求一种更为安全可靠的治疗方案就显得十分重要[3]。本文探讨在常规治疗的基础上给予肺保护通气策略对ARDS患者血氧饱和度、血流动力学的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年7月至2019年6月本院收治的ARDS患者60例作为研究对象，随机分为研究组和对照组各30例，研究组男17例、女13例，年龄18～78岁，平均(45.81±6.29)岁；对照组男16例、女14例，年龄18～76岁，平均(46.23±6.36)岁，两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2纳入和排除标准 纳入标准：(1)患者均符合2012年德国柏林欧洲重症医学年会制定的ARDS诊断标准，即急性发作的低氧血症，氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mm Hg，胸片后前位显示双肺浸润病变，肺动脉嵌楔压≤18 mm Hg，无左心房高压[4]。(2)收集到患者完整的检查和病史资料；(3)未发生严重并发症、合并症或感染性疾病；(4)研究符合伦理道德，患者均知情同意。排除标准：(1)合并有其他肺部疾病；(2)纳入研究前两周存有机械通气或手术史；(3)合并有贫血、低蛋白血症、免疫系统疾病和血流动力学指标异常；(4)合并多种疾病且对本研究存在一定影响；(5)不依从、不配合及拒绝参加研究。

1.3方法 患者入院后均给予抗感染、激素和营养支持疗法等对症治疗措施，建立人工气道，经口气管插管呼吸机辅助呼吸。对照组：在常规治疗的基础上给予肺复张/机械通气治疗，将频率控制在20～30次/分，根据患者各项指标变化情况每隔4 h调整1次。肺复张方法采用压力控制法(PCV)：压力支持模式下设定支持压力为20 cm H2O，呼气末正压(PEEP) 20 cm H2O，气道峰压不超过40 cm H2O，维持1 min，然后调回常规通气模式。研究组：在常规治疗的基础上给予肺保护通气策略，PEEP 3～5 cm H2O，潮气量设置为6 mL/kg，流速为50～80 L/min，递减波流速，容量转换，吸气和呼气时间比值为1.0∶1.0～1.0∶1.5，在治疗过程中调整PEEP，将动脉血氧饱和度调整至>90%，动脉氧分压≥50 mm Hg，pH≥7.15，呼吸频率调整至16～30次/分，避免发生氧中毒。

1.4观察指标 (1)血氧饱和度：对比观察治疗前和治疗后(通气24 h)患者血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、PaO2/FiO2等指标。PaO2正常值为95～100 mm Hg，其作为缺氧的指标，PaO2低于同龄人正常范围下限者称为低氧血症；PCO2正常值为35～45 mm Hg，PCO2是反映呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。(2)血流动力学指标：对比观察两组治疗前、后心率(HR)、平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)水平变化。(3)其他指标：对比观察两组机械通气时间和住院时间，以及随访3个月观察患者死亡和其他并发症发生情况。

2 结 果

2.1两组血氧饱和度各项指标比较 研究组治疗后(通气24 h)PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2指标与治疗前比较均明显升高，且研究组治疗后(通气24 h)血氧饱和度各项指标改善程度优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组血氧饱和度各项指标比较

2.2两组血流动力学各项指标比较 两组治疗后HR水平明显降低，MAP和CVP水平明显升高，且研究组治疗后(通气24 h)血流动力学各项指标改善程度明显优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组血流动力学各项指标比较

2.3两组机械通气时间、住院时间和随访情况比较 研究组机械通气时间、住院时间均明显短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组随访3个月后死亡发生率与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，研究组其他并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组机械通气时间、住院时间和随访情况比较

3 讨 论

ARDS患者主要病理变化为肺间质纤维化、肺不张及渗出性肺水肿，临床表现为肺顺应性降低、顽固性低氧血症、双肺弥漫性浸润等症状[5-6]。ARDS临床主要表现为呼吸急促、口唇及指(趾)端发绀、极度缺氧等，可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状，病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡。对于临床收治的危重症ARDS患者来说，肺容积降低是其主要的病理特征，有部分患者仅有20%～30%肺泡参与正常通气[7]，而且影像学检查结果显示，患者的肺损伤不均一，因此传统的通气策略即较大潮气量(10～15 mL/kg)进行治疗时，在通气的时候打开塌陷肺泡的同时也会使正常的肺泡发生过度扩张，会发生气压伤[8-9]。随着机械通气治疗方案不断发展和进步，大量研究证实小潮气量和限制平台压的肺保护性通气策略逐渐用于ARDS患者的治疗[10-11]。

本研究结果显示，研究组给予肺保护通气策略治疗后(通气24 h)血氧饱和度指标与治疗前比较均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；两组治疗后HR水平明显降低，MAP和CVP水平明显升高，且研究组治疗后(通气24 h)血流动力学各项指标改善程度明显优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组机械通气时间、住院时间均明显短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见，保护性肺通气策略对ARDS患者来说更为适用，其主要是指限制机械通气时的潮气量和气道压力，从而减轻肺部的过度充气，在PaCO2升高至较高的水平的同时给予较高水平的PEEP，已达到改善肺顺应性的目的[12-13]。本研究结果提示，在常规治疗的基础上使用肺保护通气策略有效避免了肺泡过度扩张及肺泡反复塌陷和复张，从而减少并发症的发生，同时该治疗方案能够允许一定范围的高碳酸血症，同时给予一定水平的PEEP可改善肺的顺应性，小潮气量减少肺泡过度膨胀引发的机械损伤，适宜的PEEP又能使肺泡保持开放状态，从而减少治疗时产生的剪切力造成的肺损伤[14-15]。但本研究也存在一定的不足，纳入病例数较少，还需开展大规模临床实践进行深入研究。

综上所述，ARDS患者给予肺保护通气策略治疗后能有效改善患者血流动力学、血氧饱和度，减少机械通气治疗时间、住院时间及并发症发生率，效果显著，值得临床推广使用。