老年2型糖尿病患者血清25-(OH)D3与糖尿病肾病的相关性

陈 玲，黄光楠*

（新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心，新疆 乌鲁木齐 830001）

糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是常见的慢性微血管并发症，是糖尿病患者主要的死亡原因之一[1]。目前DKD的发病机制尚不十分明确，研究发现可能与炎性反应、氧化应激、细胞因子及遗传易感性等因素有关[2]。有研究发现维生素D对胰岛细胞具有一定的保护作用，维生素D的降低可能会引起糖尿病，也是糖尿病并发症发生进展的原因之一[3]。也有研究指出，慢性肾脏疾病的患者维生素D缺乏很普遍，进一步说明25-(OH)D3是肾脏病发展恶化的独立预测因子[4]。本研究探讨老年T2DM患者血25-(OH)D3与糖尿病肾病之间的关系，为病情评估及治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年6月～2019年3月就诊于我院的T2DM患者112例，男72例，女40例，年龄50～84岁，平均（61.38±8.45）岁。DKD诊断标准按照2019年中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南[5]。入选标准：患者无高血压、肾动脉狭窄、近三月未使用过肾毒性药物。排除标准：①存在尿路梗阻者、糖尿病急性并发症及任何原因的肾疾病者；②其他内分泌疾病肿瘤、感染、肝功能异常者；③胃肠吸收不良、半年内使用类固醇类激素、维生素D制剂等可能影响结果的患者。

1.2 方法

采用化学发光法检测患者血清25-(OH)D3；采用全自动生化分析仪测空腹血糖、肾功能等指标；酶联免疫吸附试验测24小时mAlb；糖化血红蛋白测定仪检测HbA1c水平。

1.3 统计学方法

数据采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计量资料应用均数±标准差（±s）表示，两两比较采用t检验，相关性采用Pearson相关分析，组间率比较采用卡方检验；对相关变量行Logistic回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较

DKD组GFR、Scr、BUN、mAlb、HbA1c、空腹血糖、病程明显高于单纯糖尿病组，DKD组25-(OH)D3水平比单纯糖尿病组低，差异具有统计学意义（P＜0.05），年龄、性别无统计学意义。见表1。

表1 两组对象各项指标比较

2.2 Pearson相关分析

25-(OH)D3与GFR呈正相关，与病程、HbA1c、mAlb呈负相关，差异均有统计学意义（P＜0.05）， 见表2。

表2 各项指标与25-(OH)D3的相关性分析

2.3 两组维生素D3分布

DKD组25-(OH)D3缺乏率为86.3%，单纯糖尿病组 25-(OH)D3缺乏率为63.9%，DKD组25-(OH)D3缺乏率显著升高，差异有统计学意义，见表3。

表3 两组维生素D3分布

2.4 logistic回归分析

以糖尿病肾病为因变量，以病程、HbA1c、mAlb、 25-(OH)D3为自变量进行logistic回归，结果显示mAlb、病程、HbA1c是糖尿病肾病危险因素，25-(OH)D3为糖尿病肾病保护因素，见表4。

表4 2型糖尿病肾病多因素Logistic 回归分析

3 讨 论

维生素D受体在肾小球和肾小管中高表达，肾脏被认同是维生D的靶器官。Kantoush等[6]研究提示在机体炎症抑制、抗氧化、自身免疫、胰岛素合成等多种途径中，维生素D对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展起到了重要作用。体内活性维生素D的含量可通过25-(OH)D3间接表达。本研究显示糖尿病肾病组患者25-(OH)D3水平较单纯糖尿病组明显降低，25-(OH)D3与病程呈负相关，提示 25-(OH)D3在T2DM发生及发展过程中起到了促进作用。有研究认为在T2DM以及2型糖尿病肾病发生过程中维生素D缺乏参与其中[7]。25-(OH)D3与GRF呈正相关，与HbA1c呈负相关，提示维生素D合成减少与高糖毒性有关，合并肾损害时，维生素D活化障碍引起维生素D水平进一步下降。糖尿病肾病组25-(OH)D3缺乏率显著升高，提示25-(OH)D3在糖尿病肾病发展中起了一定作用。Logistic回归分析显示mAlb、病程、HbA1c是糖尿病肾病危险因素，25-(OH)D3是糖尿病肾病的保护因素。在多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶产生、炎症反应、蛋白尿排泄方面，25-(OH)D3均发挥抑制作用，起到对肾脏的保护作用[8]。为了预防和减慢糖尿病肾病的进展，有必要控制血糖，补充25-(OH)D3或许有利。本研究尚有一定的局限性，样本量小，没有排除紫外线、户外运动的影响等因素。

2型糖尿病肾病的发病机制中25-(OH)D3的发挥的作用将会得到更多的证据，从而为后续指导临床医师如何延缓糖尿病肾病的发生指明方向。