朱虹岷 蔡新勇 李彬 曾洪 邵靓 余松平 李林锋 尹秋林 王洪 洪浪
患者 男,52岁。主因“反复胸闷痛1年余,再发伴加重3个月”于2019年2月25日收入江西省人民医院。患者入院1年前开始出现心前区闷痛,压榨样,症状每次持续数分钟,常于活动后诱发,休息或含服硝酸甘油可缓解。近3个月以来,上述胸闷痛症状反复发作,持续时间延长,在外院就诊行冠状动脉造影示右冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变,尝试正向开通失败,予以药物保守治疗后仍有胸闷痛发作,患者为进一步治疗就诊于江西省人民医院。既往有高血压病史(长期服用缬沙坦,血压控制良好)和长期吸烟史(20支/d,30年,未戒烟)。入院查体无明显阳性体征。实验室检查显示:血尿便三大常规、肝肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心肌损伤标志物均正常,低密度脂蛋白胆固醇2.53 mmol/L,总胆固醇2.03 mmol/L。入院后双侧冠状动脉造影示:左主干未见斑块及狭窄;左回旋支及钝缘支远段斑块狭窄约40%,远端心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级Ⅲ级;左前降支口部斑块狭窄约20%,中远段斑块狭窄40%~50%,远端TIMI血流分级Ⅲ级;右冠状动脉近中段弥漫病变,狭窄80%~90%,中段后完全闭塞,远端TIMI血流分级0级,可见左回旋支-左心室后侧支、间隔支-后降支侧支循环,侧支循环Rentrop分级为2级(图1 A)。针对右冠状动脉CTO病变,行J-CTO评分为5分,Recharge评分为5分。根据病变特点分析,前次正向尝试时造成很大假腔,且造影提示间隔支-后降支逆向通道良好,因此首选逆向策略。手术过程如下:使用6 F SAL1.0TM导引导管(美敦力,美国)和6 F EBU3.5TM导引导管(美敦力,美国),Sion导丝(朝日,日本)和150 cm InstantpassTM微导管(惠泰医疗,中国)通过侧支循环,使用逆向控制性正向和逆向内膜下寻径技术(controlled antegrade and retrograde tracking,CART)将逆向Conquest pro导丝(朝日,日本)送入正向SAL1.0TM导引导管(图1 B),正向导引导管内球囊锚定逆向导丝后,仍无法推送逆向微导管通过闭塞段,遂保持正向球囊锚定状态,同时使用导丝扭矩装置(Torquer)在逆向微导管末端处锁紧,以固定逆向导丝与逆向微导管,将正向导引导管、正向球囊、逆向导丝作为整体,朝体外主动拖拽,通过锚定及拖拽的力量,将逆向微导管拖拽通过闭塞段,到达右冠状动脉近段(图1 C~E,白色星号为逆向微导管位置,黑色箭头为主动拖拽正向导引导管方向,白色箭头为逆向微导管被拖拽运动方向),此过程务必保持逆向导管远离冠状动脉口,避免主动拖拽过程中,逆向导管被动深插而损伤血管,然后使用Rendezvous技术将正向导丝送入逆向微导管,最终置入支架完成开通。造影示右冠状动脉CTO病变开通(图1 F)。围术期无并发症发生,术后患者胸闷痛症状缓解,随访至今症状无再发。
随着手术理念、手术技巧、手术器械的不断发展与改进,杂交策略开通CTO病变已然成为一种成熟的策略,并大大提高了复杂CTO病变的开通率[1-2]。然而,在某些CTO病变(如钙化、扭曲、长病变)中,导丝通过闭塞段而其他器械不能通过是CTO病变开通失败的原因之一,不同研究报道其发生率为6%~10%[3-4]。常用的解决办法包括:正向球囊锚定逆向导丝后推送逆向微导管(最常用)、增强逆向支撑(如逆向使用强支撑的导引导管或逆向使用延长导管)、更换不同类型微导管[如Tornus、Corsair、Caravel(朝日,日本),Finecross(泰尔茂,日本),Turnpike(泰利福,美国),MultiCross以及CenterCross(罗克斯伍德医疗,美国)]、正逆向微导管对吻技术、逆向小球囊挤压修饰斑块、正向球囊挤压修饰斑块后推送逆向微导管通过、正向导丝闭塞段内穿逆向微导管、逆向导丝穿正向微导管后推送正向微导管通过闭塞段等。
由于逆向路径的特殊性(细、长、迂曲)和逆向操作的复杂性(器械需要通过逆向侧支、导丝需体外化等),上述方法往往不能有效解决逆向微导管的通过问题。在此基础上,术者提出主动拖拽逆向微导管通过技术(active pulling retrograde microcatheter crossing technique,APT)来解决这一难题。APT是指逆向导丝通过闭塞段进入到正向导引导管内或被正向抓捕器固定后,逆向微导管无法通过闭塞段时,主动拖拽整个正向系统(正向导引导管、正向球囊、已进入正向导管被正向球囊锚定的逆向导丝),逆向微导管被拖拽通过闭塞段的技术。目前采用逆向策略开通CTO病变,当导丝体外化后,大部分术者的做法是锚定逆向导丝并推送逆向微导管,但由于逆向导丝及逆向微导管路径长,弯曲多(尤其侧支血管迂曲时),在推送逆向微导管的时候,大部分“推力”在传递过程中被转移和消耗了,因而“推力”不能有效传递到微导管头端通过病变。而APT则采用“主动拖拽”的方法,将“拖力”直接作用于逆向导丝,带动逆向微导管前进,并且拖的路径短,弯曲少,所以“拖力”比“推力”更主动,APT比上述其他技术更省时,更省材。术者在使用APT时的心得体会:(1)在逆向导丝进入正向导引导管或被正向抓捕器抓捕后,即可考虑使用APT,以快速实现逆向微导管体外化,在主动拖拽同时配合主动推送,则逆向微导管的通过会更加高效[5];(2)主动拖拽前,一定要确保逆向导管离开冠状动脉口,避免正向拖拽时逆向导管被动深插,造成血管损伤;(3)拖拽时需密切观察正逆向导引导管、导丝、微导管的运动情况,心脏血管张力情况及心脏跳动情况,若一次拖拽不成功,可进行斑块修饰后,再次尝试拖拽,但拖拽力度应适可而止,严禁暴力操作;(4)由于有逆向微导管保护,拖拽时逆向侧支血管不易被损伤,但未被逆向微导管保护的冠状动脉节段可能被拖拽的逆向导丝“切割”,导致主动脉窦部撕裂或边支血管损伤,此时可正向插入延长导管后再拖拽。这样做不但能保护血管,避免被“切割”,而且可缩短拖拽的长度,此外还将正向进攻平台前移,方便正向导丝在延长导管内实施Rendezvous技术。
APT是术者在大量CTO病变逆向实战中,在前述技术的基础上,大胆创新后提出的一项实用性技术,为解决逆向微导管通过困难提供一种新的思路。目前国内外鲜有文献报道,未来有待更多CTO病例进行验证和技术推广。