禹秋华 唐士敏
患者男,36岁,因“阵发性胸痛2 h”于2020年5月8日入院。患者于午餐时突感胸痛,为胸骨下段闷胀痛,范围约三指大小,伴烧灼感,反射至下颌。数十秒后胸痛范围扩大至胸骨中段,范围约手掌大小,程度加重,伴出汗。疼痛持续约4~5 min缓解。上述症状反复发作。吸烟史10余年,每天20~30支。患者于12:37至我院急诊。查体:体温37.0 ℃,呼吸18次/min,血压108/66 mmHg,神志清,颈静脉无怒张,双肺无啰音,脉搏90次/min,各瓣膜区未闻及病理性杂音。实验室检查:高敏肌钙蛋白T:39.12 pg/mL(参考值:0~100 pg/mL),肌酸激酶:72.0 U/L(参考值:55~170 U/L),肌酸激酶同工酶:6.00 U/L(参考值:0~16 U/L),D-二聚体:0.460 mg/L,氨基末端脑钠肽前体:31.93 pg/mL。心电图检查示窦性心律;心电轴左偏;V2~V5导联ST段上斜型压低0.1~0.4 mV,Ⅲ、aVF导联ST段下斜型压低0.05~0.1 mV,V2~V5导联T波对称高尖(图1)。初步诊断为急性心肌梗死,立即予以拜阿司匹林0.3 g、替格瑞洛180 mg等药物口服,建议患者立即行急诊介入治疗。患者因经济原因及担心安装支架后对工作的影响而没有积极配合治疗。13:23患者突发室速、室颤,立即予以电除颤、心肺复苏术,并予利多卡因静脉推注以抗心律失常。13:29患者恢复窦性心律。13:50急诊行冠状动脉造影+冠脉血栓抽吸术+冠脉内溶栓术+冠状动脉支架植入术。造影示:左主干无明显狭窄;左前降支近段完全闭塞;左回旋支和钝缘支无明显狭窄;右冠近段局限性狭窄20%,中远段未见狭窄,左室后支及后降支未见明显狭窄,血流TIMI 3级。于前降支近段反复抽吸,抽吸出少量红色血栓,复查造影示前降支近段狭窄70%,前降支中段狭窄60%。于前降支近中段至前降支开口串联植入Firehawk 3.0 mm×30 mm、EVERLINK 3.5 mm×23 mm支架(图2)。经皮冠状动脉介入治疗后复查心电图示:窦性心律;Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05~0.1 mV(图3)。第2天复查高敏肌钙蛋白T:392.00 pgmL。入院第4天心脏超声提示左室前壁心尖段室壁活动幅度稍减弱。
讨论该患者年轻,心肌酶谱及高敏肌钙蛋白T均在正常范围内,心电图没有出现相关导联ST段抬高,而是相关胸导联ST段上斜型压低伴T波高尖,但患者有明显心绞痛症状,就诊后冠脉造影提示左前降支完全闭塞,且仅有这单一血管闭塞。针对这种特殊类型的急性心肌梗死,早在2008年荷兰心内科医生de Winter等提出了一种左前降支近段闭塞的急性冠脉综合征,其特点:① 胸前V1~V6导联J点压低1~3 mm,ST段呈上斜型压低,随后T波对称高尖;② QRS波时限正常或轻度延长;③ 部分患者胸前导联R波上升不良;④ 多数患者aVR导联ST段轻度抬高[1]。此类综合征病变血管的定位在左前降支近段,定性为左前降支完全闭塞或次全闭塞。
图2 经皮冠状动脉介入治疗前后的冠状动脉造影结果
图3 经皮冠状动脉介入术后复查的心电图
de Winter综合征的发病机制目前尚不明确,可能是由于前降支次全闭塞,导致心内膜下严重缺血,而心外膜仅部分缺血,造成超急性期T波改变,但冠脉尚未进展为完全闭塞,ST段未抬高,可能与心肌损伤时细胞内的钾离子外流,复极延迟有关。在心电图上表现为胸导联上高大的T波;而QRS波群轻度延长可能是由于受损的心肌组织发生传导延迟所致[2]。
该患者发病后的心电图表现为V2~V5导联J点下移、ST段呈上斜型压低、T波对称高尖,下壁导联轻度压低,符合典型的de Winter综合征的心电图表现。接诊医生当时也考虑为de Winter综合征,但患者没有积极配合治疗。在观察期间,该患者突然出现了室速、室颤,考虑为严重的心肌缺氧、缺血诱发了恶性心律失常,经及时抢救,挽回了生命。因此,de Winter综合征的危险性及治疗措施应当等同于急性ST段抬高型心肌梗死。当考虑为de Winter综合征时,应该立即行再灌注治疗,尽快开通犯罪血管,缩小心肌损伤的范围。心电图医生、急诊医生、心内科医生需要熟练掌握de Winter综合征诊疗理论。同时,接诊医生对患者的宣教也很关键。总之,对该病只有早诊断、早治疗才能早获益。