王建华
医生手记52岁的张先生因口渴、多饮、乏力、消瘦十余年,伴双足麻木、疼痛半年入院。检查发现,他的空腹血糖和餐后2小时血糖分别高达14.6毫摩/升、20.6毫摩/升,双侧足踝反射减退,神经传导速度测定提示双下肢胫神经和腓神经传导速度减慢,被诊断为糖尿病伴周围神经病变。经胰岛素强化治疗及营养神经、改善微循环等治疗一周后,张先生的血糖控制达标了,但双下肢的麻木、疼痛症状非但没有减轻,反而明显加重。这是什么原因呢?
长期高血糖可导致糖尿病周围神经病变,以对称性感觉神经病变和自主神经病变最常见,其症状变化往往是一个从无到有、由轻变重、逐渐加重的慢性过程。张先生的疼痛症状在血糖迅速得到控制后突然加重,有别于糖尿病周围神经病变,而是一种由快速降糖所诱导的急性神经痛——“胰岛素相关性神经炎”。此类疼痛并非胰岛素治疗后所特有,口服降糖药,甚至严格控制饮食,亦可诱发。
胰岛素相关性神经炎包括急性感觉神经和自主神经病变,以前者多见,患者通常在血糖快速下降后数小时至数周内突然出现肢端剧烈疼痛,夜间尤甚。部分患者可同时合并自主神经病变,表现为直立性低血压、晕厥、心律失常、饱胀感、腹泻、便秘、汗腺分泌异常、性功能减退等。
与糖尿病周围神经病变相比,胰岛素相关性神经炎引起的疼痛出现更快,程度更重,范围更广(不仅是四肢远端,还可累及躯干及全身)。不过,“胰岛素相关性神经炎”具有自限性,疼痛症状一般可在数月内逐渐自行缓解。两者有时可以合并存在,多见于在原有糖尿病周圍神经病变的基础上,由快速降糖而诱发胰岛素相关性神经炎。张先生就属于这种情况。
胰岛素相关性神经炎的发病机制未明,迄今无特效治疗方法,以对症治疗为主,患者可以酌情选用营养神经的药物(如维生素B12)、改善微循环的药物 (如前列腺素E1)、抗氧化应激的药物(如α-硫辛酸),以及抗神经痛的药物 (如加巴喷丁、普瑞巴林、卡马西平、度洛西汀等)。这些治疗可在一定程度上减轻疼痛,但通常不能完全解除疼痛。
胰岛素相关性神经炎由降糖速度过快、幅度过大所致,是完全可以避免的。在降糖治疗过程中,临床医生一定要注意从小剂量起始、循序渐进地调整药量,使患者血糖阶梯式逐渐下降;患者也要注意勿自行增加药物剂量,以免血糖大幅波动。
大众医学2020年1期