负压性肺水肿3例临床分析

张 勇 李达才

1 病例资料

例1：患者，女性，38岁，因“颈部绞缢后意识不清2 h”于2012年10月18日入院。患者于入院前2 h工作时上衣被机器卷入，颈部绞缢。被工友发现后脱离机器，当时患者昏迷，急送临近卫生所，给予紧急心肺复苏，约40 min后恢复自主心律，行气管插管送入我院急诊科。患者气管插管内溢出大量粉红色泡沫样痰。于急诊科查头颅CT无明显异常。胸部CT示：双肺弥漫性渗出影，双侧胸腔积液(见图1)。入院查体：深昏迷状态，压眶无反应。双侧瞳孔等大等圆，直径约2 mm，对光反应消失。颈部可见一长约15 cm斜形缢痕。气管插管内见大量粉红色泡沫样痰，双肺可闻及大量湿啰音。初步诊断：绞缢、心脏骤停、缺血缺氧性脑病、颈髓损伤可疑、肺水肿待查。入院后予以亚低温、脱水降颅压、呼吸机辅助呼吸等治疗。患者粉红色泡沫样痰消失。10月19日复查胸片示双肺渗出吸收(见图2)。10月26日患者双侧瞳孔散大，自主呼吸消失。患者家属放弃治疗，自动出院。出院诊断：绞缢、心脏骤停、缺血缺氧性脑病、颈髓损伤、负压性肺水肿。

图1 胸部CT示双肺弥漫性渗出影

图2 入院后第2天复查胸片示双肺渗出明显吸收

例2：患者，男性，39岁，因“突发口唇发绀伴意识丧失4 h”于2015年2月22日入院。患者于4 h前饮酒后入睡，家人发现其口唇发绀，呼之不应，急送入我院急诊科，收缩压75 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，舒张压未测出，脉搏血氧饱和度80%，立即给予多巴胺15 μg/(kg·min)维持血压，气管插管后收入ICU。急诊科查胸部CT示：双肺弥漫分布斑片状高密度影，边缘模糊，考虑吸入性肺炎，不除外合并肺水肿(见图3)。既往有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征史，在家中使用无创呼吸机治疗，近几个月自行停用呼吸机。高血压病史2年。入院查体：血压91/46 mmHg，脉搏血氧饱和度93%，超力体型，中度昏迷。经口气管插管、呼吸机辅助呼吸，双肺可闻及湿啰音。动脉血气分析(机械通气氧浓度80%)：PH 7.17，PaCO256 mmHg，PaO254 mmHg。初步诊断：吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、感染性休克待查、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、高血压病。入院后行气管镜检查见两肺各叶、段支气管内有较多黄脓痰及少量食物残渣。给予左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦抗感染、呼吸机辅助呼吸。患者神志逐渐转清， 2月24日患者血压稳定，停用去甲肾上腺素。心脏彩超未见异常。2月25日拔除气管插管。2月26日复查胸部CT示双肺渗出几乎完全吸收，转呼吸内科治疗(见图4)。3月1日患者症状缓解出院。出院诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、负压性肺水肿、吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、高血压病。

图3 胸部CT示双肺弥漫性渗出

图4 入院后4天复查胸部CT示双肺渗出明显吸收

例3：患者，男性，67岁，因“间断夜间憋醒9年，意识不清2 h”于2018年3月4日入院。患者9年前开始出现睡眠时呼吸困难，打鼾明显，可憋醒。曾住我院呼吸内科诊断“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”。后于某上级医院行鼻中隔修复术，术后患者呼吸困难伴夜间憋醒症状缓解。近半年患者呼吸困难伴夜间憋醒再发。3月4日晚18时患者入睡，21时家属发现患者颜面青紫，呼之不应，家属立即予以心肺复苏、人工呼吸，急送至我院急诊科。急诊科医生给予以气管插管、呼吸机辅助呼吸后患者神志转清，以“昏迷原因待查：Ⅱ型呼吸衰竭，肺性脑病”收入我科。急诊科查胸部CT：双肺渗出，考虑吸入性肺炎，不除外合并肺水肿(见图5)。既往高血压病史10余年，吸烟史40余年，约20支/天，饮酒史30余年，每天约250 mL。入院查体：神志清楚，超力体型，小颌畸形，颈部粗短。双肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。初步诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、负压性肺水肿、2型呼吸衰竭、肺性脑病、高血压病3级(极高危)。入院后给予呼吸机辅助呼吸、哌拉西林他唑巴坦抗感染。3月5日患者氧合明显好转，复查胸部CT双肺渗出较前明显减少(见图6)，给予拔除气管插管，转呼吸内科治疗。2018年3月9日患者好转出院。

图5 胸部CT示双肺渗出

图6 入院后第2天复查胸部CT示双肺渗出较前明显减少

2 讨论

负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema, NPPE)是患者试图用力吸气所产生的胸腔内或/和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。

Lemyze等[1]认为，NPPE的发生机制可能有：①显著的吸气负压导致胸内负压增加，静脉回流右心增加，肺静脉压力增加。血管间组织间隙静水压力下降，有利于液体从肺毛细血管进入组织间隙和肺泡腔内。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压，这将阻止液体向肺间质和肺泡漏出。当气道梗阻解除后，失去抵抗的静脉内静水压致液体向肺间质和肺泡漏出，如果向肺间质漏出的液体量超过肺淋巴回流量就会聚积在肺间质内，甚至聚积在肺泡内形成肺水肿。②上气道梗阻引起高肾上腺状态可导致外周血管收缩、静脉血流增加，进一步增加肺血管血流量，加重肺水肿。③吸气负压增加左心后负荷(增加左心室跨壁压)，增加左心室壁张力。后负荷增加降低了左心室的射血量。④低氧血症降低了心肌的收缩力和增加肺动脉阻力。左心室射血分数下降增加左室舒张末压，引起左心房压力、肺静脉压力和肺毛细血管压力的相继升高。以上机制类似于充血性心衰和容量超负荷状态引起的高静水压性肺水肿。⑤气道梗阻时过高的吸气负压还可损伤肺泡上皮及微血管膜，导致肺毛细血管通透性增高，导致富蛋白性肺水肿。

诊断NPPE的关键是患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内发生呼吸困难，甚至气道内出现粉红色泡沫样痰，胸部影像学检查发现肺水肿表现，这些临床症状和影像学改变可在12～24 h内改善[2]。本文3例患者均有上呼吸道梗阻史，梗阻解除后很快出现肺水肿临床表现，经机械通气治疗后迅速消散。该3例患者均无心源性肺水肿的依据，双肺渗出及消散迅速，也无法用肺炎等原因解释，故诊断负压性肺水肿。

NPPE主要治疗措施包括吸氧和呼吸支持，在保持气道通畅基础上，保持氧供给，给予呼吸末正压或者持续气道正压通气，可提高肺泡正压，阻止液体向肺间质和肺泡漏出，效果良好，多能很快好转。还可以使用利尿剂用于减轻液体负荷，对NPPE患者也有一定作用。但有学者[3]认为，NPPE病理为液体分布的改变，并无循环血容量的增加，利尿剂可能进一步影响循环和组织灌注，因此利尿剂对NPPE的作用尚不明确。一般不需要强心剂及抗感染治疗。