金 辉
(黑龙江省建设农场畜牧科,黑龙江 北安 164035)
牛的胃肠道是牛消化系统的重要组成部分,因反刍动物其特殊的胃部结构与消化方式,牛极易发生胃肠道寄生虫病。寄生虫在胃肠道生长繁殖过程中,会产生机械刺激或分泌某些毒素物质,导致牛胃肠粘膜发炎,另外,随着牛肠胃的蠕动,分泌,导致牛消化障碍。因此,如果不重视牛胃肠道寄生虫病,严重会导致牛胃肠炎或消化衰竭,甚至死亡。
球虫病是由球虫寄生于牛肠道上皮细胞内引起的一种原虫病,具有一定的传染性,以粪中带血,其中混有纤维性假膜,味恶臭,体温升高,腹泻和贫血等为主要特征。犊牛群体较为多发,死亡率较高。
寄生于牛体的球虫有14 种之多,其中致病力最强且最常见的是邱氏艾美耳球虫。牛球虫入侵小肠下段和整个大肠的上皮细胞。发育过程由子孢子、裂殖子、配子、卵囊,卵囊随粪便排出体外,经过孢子生殖阶段之后,形成感染性卵囊。牛吞食了感染性卵囊而发病,以出血性肠炎为特征。2 岁以内的犊牛发病率高,易死亡。成年带虫牛及临床治愈的牛不断排出卵囊。卵囊对外界环境的抵抗力特别强,在土壤中可一直存活半年以上。放牧在潮湿、多沼泽的牧场时最易发病,潮湿有利于球虫的发育。突然换料容易诱发本病。患病犊牛一般呈急性经过。
牛感染球虫初期,没有明显的症状,该病的潜伏期约为2~3 周,最长时可达1 个月。疾病发作突然且剧烈,病初精神沉郁,被毛松乱,体温小幅升高或无变化、腹泻、便中稍带血液,母牛感染后,产奶量会减少,在持续 7d 后,出现食欲减退、身体消瘦、站立不稳,眼窝塌陷的症状。体温出现明显的升高,能够达到 40℃左右。后肢和尾部会变得比较污浊,皮肤的弹性较差。后期,粪便呈黑色,几乎全为血液,衰弱、死亡。慢性型的病牛一般在发病后 3 ~5d 逐渐好转,持续腹泻和贫血,病程数月,也可能因高度贫血和消瘦而死亡。
剖检可见尸体消瘦,贫血;肛门敞开,外翻,后肢和肛门周围为血粪污染。直肠黏膜肥厚,出血;淋巴滤胞肿大突出,有白色和灰色的小病灶,直径约 4 ~15mm 的溃疡。直肠内容物呈褐色,带恶臭,有纤维性薄膜和黏膜碎片。肠系膜淋巴结肿大和发炎。
药物治疗可用氨丙啉 25mg/(kg·bw)口服 1 次/d,连用5d;莫能菌素或盐霉素,按 20~30mg/(kg·bw)饲料添加混饲。换料时要逐步过渡。也可用药物进行预防,氨丙啉,按5mg/(kg·bw)混入饲料,连用21d;莫能菌素,按 1mg/(kg·bw)混入饲料,连用33d。
胃肠道线虫病是由胃肠道线虫寄生于牛胃肠道内的一种寄生虫病,宿主的皱胃及肠道内常见有血矛线虫、仰口属线虫、食道口线虫、毛首属线虫4 种线虫寄生。以肠炎、瘦弱、贫血和生产性能迅速下降等为主要特征。严重时可致牛群大批死亡。
牛的各种消化道线虫均系土源性发育,不需要中间宿主参加,牛感染是由于吞食了被虫卵所污染的饲草、饲料及饮水所致,幼虫在外界的发育难以控制,从而造成了几乎所有反刍动物不同程度感染发病的状况。上述各种线虫的虫卵随粪便排出体外,在外界适宜的条件下,绝大部分种类线虫的虫卵孵化出第一期幼虫,经过两次蜕化后发育成具有感染宿主能力的第三期幼虫,被牛吞食后在消化道里经半个月发育成为幼虫,被幼虫污染的土壤和牧草是传染源,在春秋季节感染。虫卵在外界污染土壤和草料,并发育成感染性幼虫,幼虫被牛吞食后在皱胃里发育为成虫,被幼虫污染的土壤和牧草是传染源。
该病症一般呈亚急性经过,病牛主要表现为贫血和消化紊乱、腹泻、消瘦、眼结膜苍白、贫血、下颌间隙和下腹部水肿,最后因极度衰竭死亡。少数病例体温升高,呼吸、脉搏频数,心音减弱,最终可因极度衰竭发生死亡。
剖检可见皱胃黏膜水肿,小肠和盲肠有卡他性炎症,大肠可见到黄色小点状的结节或化脓性结节以及肠壁上遗留下来的一些瘢痕性斑点,大网膜、肠系膜胶样浸溶,胸、腹腔有淡黄色渗出液,尸体消瘦、贫血。
实验室检查可用直接涂片法或饱和盐水漂浮法进行虫卵检查,镜检时各种线虫虫卵一般不做分类计数,当虫卵总数达到每克粪便中含 300~600 个时,即可诊断。
治疗本病,可用噻苯咪唑,50~100mg/(kg·bw),口 服,1 次/d,连用3d。对驱除上述线虫有特效;也可用左旋咪唑,8mg/(kg·bw),首次用药后再用药1 次,本药也可注射,肌内或皮下注射,7.5mg/(kg·bw)。在胃肠线虫易感地区,每年春季放牧前和秋季收牧后分别进行1 次定期驱除虫卵。可用左旋咪唑肌内或皮下注射较方便。平时注意粪便堆积发酵处理,以杀死虫卵及幼虫。保持牧场、圈舍等处环境与饮水清洁。